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结核性脑膜炎( tuberculous meningitis. TBM )
是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有 5% ~
15% 的患者累及神经系统, 其中又以结核性脑膜炎最为常见, 约占神经系统结核的 70% 左右。
近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和 AIDS 病患者的增多,国内外
结核病的发病率及病死率逐渐增高。
目 录
1疾病分类
2病原学
3发病机制及病理生理
4临床表现
4.1 结核中毒症状
4.2 脑膜刺激症状和颅内压增高
4.3 脑实质损害
4.4 脑神经损害
4.5 老年人 TBM 的特点
5诊断及鉴别诊断
5.1 诊断依据
5.2 鉴别诊断
1疾病分类
据英国医学研究委员会的分类方法,结脑可分为以下 3 期:
1期:无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损;
2期:脑膜刺激征 、轻度神经系统功能受损 ( 如脑神经麻痹 ) 、运动功能异常;
3期:惊厥或抽搐、昏睡或 昏迷 、严重神经系统功能受损 ( 如瘫痪或全身麻痹 )。
2病原学
结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、
分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型 4类。人感染结核的致病菌 90% 以上为人型结
核分枝杆菌, 少数为牛型和非洲型分枝杆菌。 结核分枝杆菌具有多形性、 抗酸性、 生长缓慢、
抵抗力强、菌体结构复杂等生物学特性。
3发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、 脉络丛和室管膜炎性反应, 脑脊液生成增多, 蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水,颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水,引起颅内压明显增高。
脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散, 至基底池和外侧裂。 光
镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、 巨噬细胞、 淋巴细胞和红
细胞组成。随着疾病的进展,淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉,以及其他一些血管(毛细血管和静脉)可被感染,形成结核性血管炎,导致血管堵塞,引起脑梗死。慢性感染时,结核性渗出物可使基底池,第四脑室流出通路阻塞,引起脑积水。
4临床表现
多起病隐匿,慢性病程, 也可急性或亚急性起病, 可缺乏结核接触史, 症状往往轻重不
一,其自然病程发展一般表现为:
结核中毒症状
低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。
脑膜刺激症状和颅内压增高
早期表现为 发热 、头痛 、呕吐及脑膜刺激征。 颅内压增高在早期由于脑膜、 脉络丛和室
管膜炎性反应, 脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降, 形成交通性脑积水所致。 颅内压多
为轻、中度增高,通常持续 1~2 周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑
积水, 颅内压多明显增高,表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮
质状态。
脑实质损害
如早期未能及时治疗,发病 4 ~ 8 周时常出现脑实质损害症状,如精神萎靡、淡漠、谵
妄或妄想, 部分性、 全身性癫痫发作或癫痫持续状态,昏睡或意识模糊;肢体瘫痪如因结核
性动脉炎所致, 可呈卒中样发病, 出现偏瘫、 交叉瘫等; 如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起,
表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。
脑神经损害
颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫,可致脑神经损害,以动眼、外展、面和视神经最
易受累,表现视力减退、复视和面神经麻痹等。
老年人 TBM 的特点
头痛 、呕吐较轻, 颅内压增高 症状不明显,约半数患者脑脊液改变不典型, 但在动脉硬
化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。 [1]
5诊断及鉴别诊断
诊断依据
患者有其他部位结核病史,如肺结核病史。
多数急性或亚急性起病。
3) 主要表现为发热、 头痛 、呕吐、全身乏力、食欲不振、精神差、脑膜刺激征阳性,病
程后期可出现脑神经、脑实质受累表现,如复视、肢体瘫、昏迷、 癫痫发作、 脑疝 等。
4) 外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤结核菌素试验阳性或胸部 X 片可见活动性
或陈旧性结核感染证据。
5)CSF 压力增高可达 400mmH2O 或以上,外观无色透明或微黄, 静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多, 常为 50~ 500 ×10 ∧ 6/L ;蛋白增高, 通常为 1 ~ 2g/L ,糖及氯化物下降,脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌。
6) 头颅 CT 或 MRI 主要表现为脑膜强化,也可发现梗阻性 脑积水 、脑梗死 、结核球等。
[2]
鉴别诊断
1) 隐球菌性脑膜炎 :亚急性或慢性脑膜炎,与 TBM 病程和 CSF 改变相似, TBM 早期
临床表现不典型时不易与隐球菌性脑膜炎鉴别, 应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据。
化脓性脑膜炎:
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