职业性肺疾病汇总.docxVIP

职业性肺疾病 概述 与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病 . 吸入物质的作用取决于多种因素 , 即其物理和化学的特性 , 接触者的易感性 , 在支气管树中的沉积部位和剂量 ( 表 75-1) . 物理特征包括吸入物的状态 . 吸入物可以是颗粒物质 ( 固体 ), 雾状物质 ( 液体 ), 蒸气 ( 正常情况下为液体物质的气体形式 ) 或气体 ( 没有固定体积的物质 ). 有时 , 吸入颗粒在肺内沉积并停留下来 , 如果为可溶性的 , 它可由血液吸收 . 大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气 . 个体间存在易感性差异 . 例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快 决定 . 易感性也受免疫状态的影响 .  . 此清除率由遗传 颗粒的沉积部位决定着肺组织的反应 ( 表 75-2) . 颗粒沉积于呼吸道主要通过三种物理过程：沉降 , 惯性 撞击和扩散 . 介于 6~25μ m的较大颗粒 , 通过沉降和惯性撞击而在鼻腔内沉积 , 少部分在传导性气道内沉积 . 介于 0.5~6 μm的颗粒 , 通过惯性撞击 , 最易沉积在肺的气体交换部分 . 介于 1~3μm的颗粒与肺尘埃沉着病关 系最大 . ＜0.1 μm的颗粒大多由扩散而沉积于肺实质 , 但不少被呼出体外 . 细小的石棉纤维的穿透性极大 , 能 移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤 . 颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎 于家具工人 .  , 枯草热 ( 可认为与农业工人的职业有关  ),  鼻中隔穿孔见于铬工人  , 鼻癌见 颗粒沉积于气管和支气管可引起三种反应： (1) 由抗原 - 抗体反应引起支气管收缩 , 如某些职业性哮喘；在棉屑沉着病时 , 颗粒的沉积 ( 通过药理机制 ) 可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物 , 如组胺和过敏性慢反应物质 ( 白三烯 C4 , D 4 和 E4 ) ；或因 Sulfites 刺激而反射性引起 .(2) 长期颗粒沉积可致粘液腺肥大或 支气管炎 , 有时引起慢性轻度气道阻塞 .(3) 石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生 . 如沉积在肺实质内的颗粒是有机物并具抗原性 , 它们可引起过敏性肺炎 ( 外源性过敏性肺泡炎 ), 一种累 及肺泡和呼吸细支气管的急性肉芽肿病变 ( 参见第 76 节 ) . 如颗粒为无机物 , 纤维变性反应可以是病灶性和结节性 , 如典型的硅沉着病 , 或者可以是弥漫性和普遍性的 , 如石棉沉着病及铍中毒 . 如颗粒无致病活性 ( 如氧化锡 ), 可发生良性肺尘病不伴有纤维变性 . 吸入某些气体和蒸气 ( 如汞 , 镉 , 二氧化氮 ) 可引起急性肺水肿 , 急性肺泡炎和闭塞性细支气管炎 . 无机粉尘引起的疾病 尘肺 , 指由于长期慢性吸入无机 ( 矿物 ) 粉尘所致的肺实质病变 . 所指的无机粉尘多具有致纤维化性 , 如 含有硅 , 煤, 石棉或铍的粉尘 . 偶尔 , 硬金属和铅可导致弥漫性肺纤维化；临床症状 ,X 线及生理学的改变与因吸入粉尘所致的疾病相似 , 均以弥漫性肺纤维化为特征 . 一些无害粉尘 , 如氧化铁 , 钡和锡是非致纤维性粉尘 , 可分别导致铁尘肺 , 钡尘肺和锡尘肺 . 其 X 线胸片 上的异常表现只反映物质沉积部位的 X 线密度改变 , 并不表明疾病的存在 , 因为没有临床症状或功能性损 害. 硅沉着病 硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅 ( 二氧化硅 , 石英 ) 粉尘所引起的致纤维性肺尘病 , 以散在肺纤维化结节为特征 , 较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害 . 病因学 硅沉着病是最早知悉的职业性肺病 , 常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后 , 见于金属矿 ( 铅, 无烟煤 , 铜, 银 , 金 ), 铸造 , 制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区 . 游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种 , 是未与硅酸 结合的相对纯净的氧化硅 . 通常接触 20~30 年后才出现明显症状 , 如接触剂量特别高 , 不到 10 年会出现症状 , 比如在开凿坑道 , 制研磨皂和喷沙等工业场所 . 在工业区大气中游离二氧化硅的存在限度是 100 μg/m3 , 此 标准是以粉尘中二氧化硅的百分数为基数的 8 小时平均重量 . 计算这种阈限值 (TLV) 的公式为： 10 —————————— mg/m3 %二氧化硅 +2 病理学和病理生理学 肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒 , 并进入淋巴器管和间质 . 这些巨噬细胞引起细胞毒性的酶 被释放 , 致肺实质纤维化 . 当这些巨噬细胞死亡时 , 二氧化硅颗粒被释放出 , 重新被新的巨噬细胞吞噬 , 重复 这一过程 . 典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节 . 在二级呼吸性细支气管周围 间质内 , 坏死的巨噬细胞释放出