病理学与病理生理学 发热的原因和发病机制 课件：发热概述.ppt

* * * * 病理学与病理生理学 ----供预防医学专业使用 发 热 概 述 高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。 人体温度还存在性别、年龄差异。 一、概述 腋窝 36.0~37℃ 舌下 36.3~37.2℃ 直肠 36.5~37.7℃ 体温调节中枢 正调节中枢：视前区-下丘脑前部 POAH 有温度敏感神经元，能对来自外周和深部的温 度信息起整合作用，通过正调节介质使体温上升 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈、弓状核 通过负调节介质限制体温升高 POAH T37℃，热刺激→血温↑ T37℃，冷刺激→血温↓ 体温正常 散热? 产热? 产热? 散热? 37℃ 调定点 发热 体温上升 超过正常0.5度 生理性体温升高： 剧烈运动、月经前期、精神紧张 病理性体温升高： 发热 过热 过热： 指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 多见于 ①过度产热 ②散热障碍 ③体温调节中枢功能障碍 在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。 发热 过 热 发 热 病因 无发热激活物 有发热激活物 发病机制 调定点无变化，体温高于调定点，产热↑，散热障碍 调定点上移， 体温与调定点一致 防治原则 物理降温 针对发热激活物 过热和发热的比较 二、发热的病因与机制 发热激活物作用于产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen, EP），EP作用于下丘脑体温调节中枢，在中枢发热介质的作用下，使体温调定点上移，引起机体产热增加和散热减少，从而引起体温升高。 (一)发热激活物 　 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen)和某些体内产物。 1. 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物。包括： 革兰阴性菌（全菌体、肽聚糖、内毒素） 革兰阳性菌（全菌体、外毒素） 病毒（全病毒体、血细胞凝集素） 其它微生物 （立克次体、衣原体、螺旋体） 2、体内产物 (1) 抗原—抗体复合物：见于自身免疫性疾病 (2) 致炎物：尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 (3) 致热性类固醇：本胆烷醇酮 （二）内生致热原（EP） 指在发热激活物的作用下，体内产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 单核巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、星状细胞以及肿瘤细胞。 白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF） 3. 干扰素（interferon, IFN） 4. 白细胞介素－６（Interleukin-6, IL-6) 1. EP信号进入体温调节中枢的途径 （1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢 （OVLT) （2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运） （3）通过迷走神经 (肝巨噬细胞周围） （三） 体温升高的机制 * * * *