慢性肾衰竭表现、诊断与治疗.pptVIP

慢性肾衰竭表现、诊断和治疗;;[定义、病因和发病机制 ] （一）定义和分期 慢性肾脏病CKD;慢性肾衰竭;我国CRF分期方法;K/DOQI对CKD分期的建议;（二）患病率与病因;（三）慢性肾衰进展的危险因素;2、急性加重的危险因素 1）累及肾脏的疾病（如原发肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重;2）血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克）；3）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄者应用ACEI/ARB)；4）严重高血压未能控制；5）肾毒性药物；6）尿路梗阻；7）严重感染；8）其它：高钙血症、严重肝功不全、心衰等。 血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功急剧恶化的主因之一。肾毒性药物 应用也是常见原因。;（四）发病机制;﹙1﹚肾单位高滤过;﹙2﹚肾单位高代谢;﹙3﹚肾组织上皮细胞表型转化的作用;﹙4﹚细胞因子和生长因子的作用;﹙5﹚其它;2、尿毒症各种症状的发生机制;尿毒症毒素分类;3）肾分泌功能障碍产生的症状：如EPO下降、骨化三醇缺乏。 4）营养素的缺乏：与某些症状有关。如蛋白质或氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素等可引起营养不良、消化道症状、免疫功能减低等。缺铁或蛋白缺乏可使肾性贫血加重。;[临床表现与诊断];1、水电解质代谢紊乱 ⑴水钠代谢紊乱;⑵钾代谢紊乱;低钾血症;⑶代谢性酸中毒;⑷钙磷代谢紊乱;③高磷血症为主，主因是肾排磷功能下降。 ④低磷血症示营养不良。 高磷血症的危害： A：钙磷（mg/dl）乘积≥70，转移性钙化-引起软组织损伤。 B：血钙浓度进一步降低。 ;肾功能不全早期低钙血症使PTH升高，肾小管对磷的重吸收减少，尿磷排泄增加。故血磷早期仍可维持在正常水平，当GFR20ml/m时，才不能代偿而血磷恒定地升高 早期预防高磷血症有利于防治甲旁亢。 注意：刺激PTH分泌的因素可能是多方面的！ 　　　　 ———低钙、高磷、低VitD等！;⑸高镁血症;2、蛋白质、糖、脂和维生素代谢紊乱;3、心血管系统⑴高血压和左室肥大;⑵心力衰竭;⑶尿毒症性心肌病;⑷心包病变;4、呼吸系统症状;5、血液系统;6、神经、肌肉系统;7、胃肠道症状;8、皮肤症状;9、??骼病变;肾性骨病病因;⑴纤维囊性骨炎－高转化骨病;⑵骨软化症－低转化性骨病;⑶骨再生不良;⑷骨质疏松;⑸其它骨病;10、内分泌紊乱;11、易于并发感染;﹙二﹚诊断;2、寻找促使肾功能恶化的因素;﹙三﹚鉴别诊断;[预防与治疗];﹙一﹚早期防治对策和措施 1、治疗基础病和使肾功能恶化的因素;2、轻中度CRF及时治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，对策：⑴坚持病因治疗，如高血压、糖尿病肾病、肾小球炎等。⑵避免或消除CRF急剧恶化的危险因素。⑶阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。;3、治疗目标： 血压 CKD1～4期（GFR≥15ml/min） 尿Pr﹥1g/d或糖尿病肾病 ﹤125/75mmHg 尿Pr﹤1g/d ﹤130/80 CKD5期（GFR﹤15ml/min） ﹤140/90 血糖 空腹5.0～7.2 睡前6.1～8.3 蛋白尿 ﹤0.5g/d GFR下降速度 ﹤4ml/min·year Scr升高速度 ﹤50umol/L·year ;ACEI/ARB的作用 降压；独特的减少肾小球高滤过、减轻蛋白尿作用，主要扩张出球小动脉，抗氧化、减轻肾小球基底膜损害、减少系膜基质沉积。减少心肌重塑，降低心血管事件发生。;（二）营养 治疗 1、限制蛋白饮食;限制蛋白饮食－2;2、高执量的摄入：30～35kcal/kg·d（125·6～146.5kJ/kg）以使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。以足量的碳水化合物和不饱和脂肪酸为主。同时还应含有足量的维生素