励建安：等长收缩运动心血管反应的特点与调控机制.docVIP

等长收缩运动心血管反应的特点与调控机制 研究假说 IE可通过显著增高 DBP 提高冠状动脉灌注压，通过 EOPs 调控心血管反应，相对减弱心肌耗氧量 （较低的 HR和 SBP 反应），因此可用于冠心病康复治疗。大脑行为改变可以调控是康复治疗时需要强调的技术因素。  IE的心血管反应， 主要内容 通过心导管技术、运动超声心动图和 ECG 评测 IE对中心血流动力学、心室运动和心功能的影响， 论证 IE心血管反应的特征。通过内啡肽放射免疫学测定证明 EOPs 对IE心血管反应的调制作用。通过 β －受体阻滞剂阻断交感神经作用和纳洛酮阻断内啡肽作用，以及血浆儿茶酚胺、心房利钠肽和脑钠 肽测定论证交感神经和内啡肽对 IE心血管反应的调控机制。通过大脑行为控制技术和人体神经病理模型的合理应用论证 EOPs 的神经中枢和外周作用。 主要特点 利用正常人、冠心病患者和实验动物作为各种生理、病理和病理生理模型，以 EOPs 作为突破点，结合各种心血管评估手段，较全面地探讨 IE的心血管反应特征及其调控机制。 应用情况 本研究结果在国家级杂志发表论文 17 篇，综述 4篇，国际杂志和会议发表 8篇。已在南京、浙江和上海进入临床应用。深入的临床研究正在进行之中。 该项目与当前国内外同类研究、同类技术的综合比较 国际上 IE的研究开始于 1950 年代， 70 年代初曾经出现热潮，主要集中在 IE的血液动力学作用和临床应激试验应用。主要发现： 1、IE 时SBP 和DBP 同时升高，肺毛压也显著升高，因此归咎于 IE 诱发心肌缺血和心功能减退。 2、 IE对冠心病诊断十分不敏感，因此否认其诊断价值。但是当时没有人注 意到肺毛压改变并不一定等于心肌缺血，而且 IE 在诊断上不敏感恰恰提示 IE不容易诱发心肌缺血。这些正是本研究假说的原始依据，即 IE可以通过显著增高 DBP 提高冠状动脉灌注压，通过 EOPs 增高相对减弱心肌耗氧量（较低的 HR 和SBP 反应），因此可以用于冠心病康复治疗。 1980-2000 年期间抗阻运动的研究证明抗阻运动并不引起过分的心血管反应，而有利于提高运动 能力，从而逐渐成为大家普遍接受的心血管康复治疗方法。然而纯 IE 的研究仍然局限心功能评估的 手段。目前我们进行的文献查新表明，国际上尚无针对 IE时EOPs 、大脑行为和神经系统对心血管反 应调控机制及康复应用的研究报道。国内有 2篇以本研究为基础的临床应用报道。 本研究采用稳定成熟的临床和生理、生化技术，强调巧妙地通过正常人、冠心病人和动物实验的 方式建立各种实验模型，包括：采用单支血管病变患者 PTCA 前后比较，在同一个体建立冠状动脉狭 窄和正常模型；采用儿麻、中风的患病肢体与健肢比较以及肌肉电刺激建立不同中枢和外周神经层次对 IE心血管反应调控的模型；采用不同肌群比较以及冠心病和正常人比较，采用站桩静默作为大脑行为修正的模型等。这些思路在国际上均无报告。 6 发现、发明及创新点 本研究在国际上首次从动物实验和人体实验的角度，较深入地阐明正常人和冠心病人单侧肢 体极 量等长收缩运动（ IE）时的心血管和内啡肽反应的规律，包括： （1） IE 时中枢（脊髓和大脑皮质）和血浆内啡肽（ EOPs ）增高，中枢命令与 EOPs 释放相关。大脑行为修正可影响 EOPs 含量，并调制 IE心血管反应。 IE的 EOPs 含量超过同等水平的动力性运动。这 从机制上解释了 IE 时心血管反应的特征，并提供运动强度控制的理论依据。 （2） 冠心病人和正常人 IE时的心血管反应比同等用力程度的动力性运动弱。其机制为 IE 时EOPs 释放或合成增多，抑制 b肾上腺素能受体相对减弱运动心率反应，并可通过交感神经系统以外的途径增强心肌收缩力，从而相对降低运动时心肌耗氧量和增加冠状动脉灌流量。因此本研究中冠心病人 进行极量 IE时未见诱发心肌缺血。这些发现从临床和生理学的角度提示 IE在心血管康复应用的原理和潜在价值。 （3） IE 时阻断外周 EOPs 受体可反馈性引起 EOPs 含量增加。这一发现提示 EOPs 生成的负反馈调节机制。 （4） 冠心病人 IE时肺毛细血管嵌顿压（ PWP ）升高与胸腔内压有关而与心肌缺血无关。这一发现可以合理地解释过去对 IE的误解，即 IE 诱发的 PWP 升高意味着心肌缺血。这一结果有利于丰富心 血管运动生理的认识，并提示心功能正常的心血管患者进行四肢单肌群 IE不产生心脏负荷和心肌供血的危险。 上述发现论证了 IE对心血管患者未必有显著危害，相反从生理和生化的角度有利于冠心病人，因此在冠心病康复中具有实际应用的基础。