原发性高血压定义、病因与治疗措施.pptVIP

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  • 2020-12-24 发布于广东
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原发性高血压定义、病因与治疗措施.ppt

原发性高血压定义、病因和治疗措施 高血压导致的心肌肥厚 向心性肥厚的心肌 心肌肥厚 高血压与心力衰竭 由于要长期泵出高于正常的血压,心脏会感到非常疲劳; 久而久之,就会发生心脏衰竭,这可以导致患者死亡 高血压病与脑卒中 血管狭窄阻塞 脑梗塞 血管硬化变脆出血 脑出血 高血压 脑动脉瘤 颅 内 出 血 脑 出 血 颅内出血的CT扫描图象 高血压与肾脏的损伤 血管紧张素II 高血压 肾内压力 血管硬化受损 肾功能衰竭 异常 重构! 高血压肾脏,表面呈现特征性的颗粒状。 正常肾脏 颈 动 脉 阻 塞 增厚的内膜 管腔 脂质沉积 粥样硬化的冠状动脉 高血压眼底改变 出血、渗出 一般临床表现 有症状:4/5患者 头痛、头晕、耳鸣、眼花、 心悸、疲劳、 气急、失眠 体征 血压波动 主动脉瓣区A2亢进 收缩期杂音:主动脉瓣区SM 血压的“晨峰”现象 与心血管事件的“清晨危险” 早晨血压升高, 心脑血管急性事件。 清晨! 并发症——靶器官损害 ? 脑 长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤,血压聚然升高可引起破裂而致脑出血。 ? 心 血压长期升高使左心室后负荷过重,左心室肥厚扩大,最终导致充血性心力衰竭。 ? 肾 长期血压高使肾小球入球小动脉硬化,肾实质缺血,导致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生。 ? 血管 严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂,可致命。 脑损害 脑血管意外是高血压病最常见的并发症。高血压可促进脑动脉粥样硬化,可表现为: ①短暂性脑缺血发作(TIA):表现为暂时性失语、失明、肢体运动障碍,甚至偏瘫,多在数分钟至24小时内恢复。 ②脑血栓形成和脑出血:长期高血压促进脑动脉硬化可形成小动脉瘤,常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。前者多发生在休息和睡眠时,一般先头晕、失语、肢体麻木,渐发生偏瘫,一般无昏迷;后者起病突然,常因偏瘫而摔倒,继而昏迷。 ③高血压脑病:急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致脑水肿,临床表现为头痛、恶心、呕吐,重者意识障碍。 心损害 血压升高,左心室后负荷加重,左心室壁代偿性肥厚,形成高血压心脏病。体检时可见心尖抬举样搏动,心界向左下扩大,主动脉瓣第二心音亢进或呈金属音。 当后负荷过重时可引起心力衰竭。高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展,并使心肌氧耗量增加,可出现心绞痛、心肌梗死或猝死。 肾损害 血压长期升高,肾小动脉硬化,肾单位萎缩或消失,常致多尿、夜尿增多,继而尿量减少,发生肾功能衰竭。 其他 较少见但严重的并发症有主动脉夹层形成,可表现为突发性剧烈胸痛,向上可蔓延至颈部,向下可蔓延至会阴部为其特点。 高血压合并下肢动脉粥样硬化时,可造成下肢疼痛、跛行。 原发性高血压定义、病因和治疗措施 血压的定义及形成因素 定义 血液在血管中流动对血管壁的压力。 习惯用毫米汞柱(mmHg)为单位。 血压概念 血压监测 诊室血压 动态血压 家测血压 高血压判定标准 诊断 在未使用抗高血压药物,静息情况下非同日三次测量,收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱;既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达到上述水平,亦应诊断为高血压。 诊断 血压达标 安静休息15分钟 非药物状态 非同日 多次重复 排除继发性高血压 血压分类及高血压诊断标准 类别 SBP(mmHg) DBP( mmHg) 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 1级高血压(“轻度”) 140~159 90~99 亚组:临界高血压 140~149 90~94 2级高血压(“中度”) 160~179 100~109 3级高血压( “重度” ) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90 级别不同,以高级别为准 定义及特点

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