病理学与病理生理学 慢性阻塞性肺疾病 慢支炎、肺气肿、肺心病-课件.pptVIP

逐渐加重的呼吸功能不全的症状和右心衰竭的症状 肺性脑病（严重脑水肿），肺心病死亡的首要原因 ?肺动脉圆锥显著膨隆 （2）镜下： ?心肌细胞肥大 ?心肌缺氧的改变：心肌纤维萎缩和间质水肿 与胶原纤维增生 三、临床病理联系： * * 呼吸系统疾病 肺结核 肺癌 硅肺 鼻咽癌 支气管扩张 肺心病 肺气肿 慢支炎 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) ? 共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全 ? 慢性支气管炎?肺气肿?肺心病 （P.161） 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)： ?支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病， 简称慢支炎或气管炎 ?发病率达15-20% ?慢支炎的诊断标准： （1）反复咳嗽、咳痰、喘息 （2）持续3个月 （3）≧2年 （4）排除是其他心、肺疾病 （一）病因及发病机制： ?外因：有害气体、颗粒， 感染因素 1、病因 2、发病机制 ?内因：年龄，机体抵抗力 （二）病理变化：慢性非特异性炎症 1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变： ① 损伤性改变 ② 修复性改变 气道黏膜自净能力? 气道黏膜黏液分泌? （2）黏膜下层的病变： 腺体 浆液性腺泡?黏液腺化生 黏液栓 早期 后期 （3）支气管壁其他组织的病变： 炎性充血、水肿和炎细胞浸润， ① 支气管壁各层组织的慢性炎症改变 ②支气管壁支撑组织的病变： ? 平滑肌断裂和萎缩 ? 喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大 ?软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化 2.发展与蔓延： （1）纵 向更多更细小的支气管蔓延 ? 泛细支气管炎 ? 纤维性增厚?气道阻塞 （2）深 向支气管壁深层组织蔓延： 细支气管周围炎 黏液栓 （二）临床病理联系： ? 咳嗽、咳痰和喘息 ? 并发肺气肿、慢性肺源性心脏病 二、肺气肿（pulmonary emphysema)： ?末梢肺组织过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态 肺静脉 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡 终末 细支气管 肺泡囊 小支气管 终末细支气管 肺动脉 （一）病因和发病机制： 1.病因： ?最常见是慢支炎 正常 正常 塌 陷 残气增加 持续扩张 2.发病机制： 两个基本环节： ①阻塞性通气障碍 ②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低（a1-抗胰蛋白酶） （二）病理变化： ? 双肺同时受累， 体积↑↑， 颜色苍白， 边缘钝园， 柔软而缺乏弹性。 正 常 肺 肺 气 肿 1.肉眼： ? 切面呈蜂窝状 ? 类型不同，蜂窝状囊腔的大小与分布不同 2.镜下： （1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔 囊腔直径1cm称气肿囊泡，直径2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸 （2）肺血管床的改变：Cap床数量↓， 间质内肺小A内膜纤维性增厚 （三）肺气肿的类型： 部位 范围 性质 肺泡性 阻塞性 间质性 其他 疤痕旁 局限性 不规则型 代偿性 老年性 小叶 中央型 全 小叶型 小叶 周围型 （四）临床病理联系： 1.肺过度充气扩张的临床表现： ?桶状胸 ?叩诊高清音，心浊音界变小 ?X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度? 2.阻塞性通气障碍的临床表现： ?血O2分压? 使病人出现气紧、气促、胸闷等 ?血CO2分压? 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担??肺心病 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale) ?慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因 ?肺源性—肺循环阻力?导致的肺A高压是这些肺部疾病引起 心脏病变的根源 ?心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病 一、病因和发病机制： 1.病因： 2.发病机制： 慢性 肺部 疾病 肺 气 肿 肺 纤 维 化 肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 通气换气 障碍PO2? PCO2? 肺血管 床减少 肺小A 痉挛、 硬化 肺循 环阻 力? 肺 动 脉 高 压 右心负 担?代 偿性肥 厚扩张 右 心 衰 竭 二、病理变化： 1.肺A病变： ?无肌型细A肌化 ?肌型小A中膜增生