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放射性肺炎的诊断与治疗 发表者： 28 人已访问 放射性系由于、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后， 在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行 消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射 性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗 进展综述如下。 1 危险因素 1.1 与放疗有关的因素 放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放 射面积、放射速度均有密切关系[1-2] 。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分 割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的 [3] 生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一 。有认为放射量阈在3 周内为 2500～3000rad 。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6 周内小于 2000rad 者极少发生放射性肺炎，剂量超过 4000rad 则放射性肺炎明显增多，放射量超过 6000rad 者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤 较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和 适形照射发生放射性肺炎的机率大。 1.2 其他因素 放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸 烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3] ， 某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺 部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等， 均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。 2 发生机制 2.1 传统学说 既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞 [3] 因子的产生,导致肺纤维化 。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤 急性期 的病理改变多发生在放射治疗后 1～2 个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿 细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成 纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基 含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增 多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。 ④ 多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细 胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 [3] 2.2　播散性学说 　 播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧 [7] 巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应 。其病理改变是由于放射电离产生的自由 基，损伤了细胞膜和 DNA ，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后 6～9 个月, 肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若 伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后 2～3 个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。 3 诊断概述 3.1 临床表现 3.1.1 放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时 间为 1～3 个月[11] ，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任 何的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速 发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，程 度轻重不一，通常表现为干咳，后期可有痰血(丝) 。体检通常无异常发现，偶尔 在照射区可闻及湿罗音和胸膜摩擦音。放射野皮肤可发生改变。急性期实验室检 查缺乏特异性，可有中性粒细胞增多和红细胞沉降率加快等[12] 。 3.1.2 放射性肺纤维化：是由于发生慢性肺部损害而引起的临床综合征，发生永 久性肺纤维化的过程约为 6～24 个月。发生肺纤维化前可无急性肺炎病史，患 者可无症状或仅表现为气急。大野照射患者可发生慢性肺功能不全，并最终发生 慢性肺心病和肺动脉高压。症状轻微者查体可无明显异常，部分照射区域可有呼 吸音改变和叩诊浊音，可发生纵隔移位和脊柱向患侧偏斜。 [6] 3.1.3 细支气管炎闭塞性：文献仅有数例报