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病理生理学 （Pathologic Physiology 或 Pathophysiology），是学科之一，它同时还肩负 着课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究发生的原因和条件，研究整个疾病 过程中的患病机体的机能、的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展 转归 的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） ：由于血浆中 NaHCO3 原发性增加，继而引起 H2CO3 含量改变，使 NaHCO3/H2CO3 ＞20/1，血浆 pH 升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中 NaHCO3 原发性减少，继而引起 H2CO3 含量改变，使 NaHCO3/ H2CO320/1 ，血浆 PH 值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3 增加，血浆 pH 值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性增加，使 NaHCO3/H2 降低，血浆 pH 值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：是指因的供 不足或用氧障碍，而导致组织的、功能和形态结构 发生异常变化的。缺氧是各种疾病中极常见的一类病理过程，、等生命重要器官缺氧也 是导致机体死亡的重要原因。而且，由于血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为 （hypoxemia ）。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性 体温升高称为发热。 8、 激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反 称为 激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引 起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子 损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织 代谢障碍 细胞受损的综合征。 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏 细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后， 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或 一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心 力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海 平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或 伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而 引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼 样震颤，脑电图改变 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔 积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5 g/dl 时，暗 红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊 乱 肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状， 故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循 环血量下降所引起的休克。 20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：高血压病心脏病变主要表现为左心室肥 大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥 大，由于左心