新生儿AB O溶血症.docVIP

新生儿ABO溶血症 ABO溶血病得某些轻型病例,可能早期症状不重,但到生后2～6周发生晚期贫血,或到生后8～12周“生理性贫血”时期贫血表现得特别严重,这就是因为抗体持续存在,发生慢性溶血所致。血型抗体可使红细胞寿命缩短、据报道,这类小儿红细胞得寿命仅３５天左右,每天血红蛋白下降值约为同期正常小儿得4倍,红细胞破坏增加,而这时骨髓造血功能生理性低下,不能有效地代偿,终致发生新生儿晚期贫血(neｏｎatal latｅ　ａnemia)。 ２.生后诊断 (1)临床表现:观察新生儿有无贫血、水肿、黄疸与肝脾大等溶血症状,若有应考虑 HＹPERLINK　”” \ｔ　_blank 新生儿溶血病、 　　(2)实验室检查:对于出生时有水肿、贫血、出生后２４h内出现黄疸及母亲为Rh阴性得新生儿应考虑新生儿溶血病,需做血常规、母婴血型、血清胆红素与Ｃoombs试验。　 　　新生儿ABＯ溶血病应该做哪些检查? 　１、血液学检查　红细胞及血红蛋白多数在正常范围,血红蛋白在1００g/L以下者仅占５％左右,网织红细胞常增多,重型病例有核红细胞可达10％以上、红细胞形态特点就是出现球形红细胞,而且红细胞盐水渗透脆性与自溶性都增加。 　　2.血清学检查　 (1)胆红素测定:由于ABO溶血病得程度差异较大,故血清胆红素增高得程度也不一致,血清总胆红素超过３４2?moｌ/L(２0mｇ/dl)以上约占１/4。总之,AＢO溶血病得黄疸程度较轻。有人统计86例AＯ溶血病新生儿胆红素值,其平均值为(1３1.7±８3、8)?mｏl／L［(7、7±4、9)mｇ/dl］;ＢＯ溶血病新生儿６6例,其平均胆红素值为(12６、５±71.8)？moｌ/L［(7。4±４。2)mg/dｌ]。在血清胆红素中,以未结合胆红素增高为主。 　(2)抗体测定:在新生儿红细胞或血清中查出对抗其自身红细胞得血型抗体,就是诊断ABＯ溶血病得主要实验根据。一般进行3种试验:第一就是改良Coombs试验,这就是用“最适稀释度”得抗人球蛋白得血清查出附着在患儿红细胞上得抗体;第二就是抗体释放试验,这就是用加热得方法,使患儿红细胞上得抗体释放出来,再检查释放液中得抗体。这2种试验任何一项阳性,均可确诊为ＡBO溶血病,而抗体释放试验得阳性率较高、第三就是血浆游离抗体测定,这就是检查患儿血清中得抗体,如果仅有游离抗体阳性,仅表示患儿体内有抗体,并不说明已致敏,故只能疑诊为ＡBO溶血病。 　　常规做X线、B超检查,必要时做脑CＴ等检查。 疾病治疗 　　根据病情轻重选择治疗方法,主要目得防止胆红素脑病。多数可用光疗即可达治疗目得,个别病情严重者,胆红素增高过快或〉340？mｏl/L,亦需换血治疗。贫血明显者可酌情输血、 　Ｂ、腹泻:亦为常见,大便稀薄呈绿色,每天4～5次,最早于光疗３～4ｈ即可出现。但光疗结束后不久即停止,其主要原因就是光疗分解产物经肠道排出时刺激肠壁引起、稀便可使体液减少,应注意适量补充水分、 　　Ｃ、皮疹:有时会出现斑点皮疹,有时为瘀点,可持续到光疗结束,这在血清胆红素高得情况下经常见到,常分布于面部、下肢、躯干,消退后 HYＰERLINK　＂ \ｔ　”_ｂlank” 不留痕迹,原因不明。绿光光疗时皮肤瘀点较蓝光少见。 　 D。核黄素缺乏与溶血:光疗超过24h,可以造成机体内核黄素缺乏、核黄素吸收高峰在450nm,这正就是蓝光对胆红素起作用得最大光谱。因此胆红素与核黄素同时分解,造成核黄素缺乏、由于核黄素水平降低,影响了 HYＰERLIＮK ” \ｔ　”_bｌank＂　黄素腺嘌呤二核苷酸(ＦAD)得合成,导致红细胞？活性降低(GＲ就是以ＦＡD为辅酶得黄素蛋白酶),可使溶血加重、已有报道证实,光疗使红细胞GR活性下降,溶血加剧。光疗同时与光疗后短期补充维生素B２ (核黄素)可防止继发于红细胞GR活性降低所致得溶血。剂量为光疗时维生素B2 (核黄素)5mg,3次／ｄ,口服,直到光疗结束,改为１次/d,连服3天、　 　　E。青铜症:当血清结合胆红素高于6８.4?moｌ/L(4mｇ/ｄl)且血清ALＴ、碱性磷酸酶升高时,光疗后可使皮肤呈青铜色,应停止光疗、青铜症原因可能就是由于胆汁淤积,照光后阻止了胆管对胆红素光氧化产物得排泄。光疗并不损害肝功能,青铜症在光疗前就有肝功能障碍、当光疗停止后,青铜症可以逐渐消退,但时间较长、 F.低血钙:光疗中可引起低血钙得发生,但一般并无临床症状,只要使用钙剂或者停止光疗,低钙一般可以得到恢复,值得注意得就是低钙严重者可以引起呼吸暂停、抽搐、青紫甚至危及生命、发生机制尚未明确。 　 Ｇ、贫血:母婴血型不合溶血症照光后可能继续有贫血现象,就是因抗体得继续存在。亦有报道,光疗可使G—6—ＰD缺陷患儿贫血加重,这可能就是光疗时核黄素被氧化,