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六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节 慢性支气管炎 慢性支气管炎（ ）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状， 每年发病持续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病 （如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。 【病因与发病机制】 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结 果。 1 ．有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二 氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。 香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。 2 ．感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。 细菌感染常继发于病毒感染， 常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。 3 ．其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌， 纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。 【病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏 液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。 【临床表现】 （一）症状 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。 主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、 咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1 ．咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2 ．咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰 较多，起床后或体位变动可刺激排痰。 3 ．喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能 合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 （二）体征 早期多无异常体征。 急性发作期可在背部或双肺底听到干、 湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 （三）实验室检查 X 线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。 ．呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在 75 ％和 50 ％肺容量时，流量明显降低。 ．血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和／或中性粒细胞增高。 ．痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。 【诊断】 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续 2 年或 2 年以上，并排除其他慢性气道疾病。 【鉴别诊断】 1 ．咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空 气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。 对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。 2 ．嗜酸细胞性支气管炎 临床症状类似， X 线检查无明显改变 或肺纹理增加，支气管激发试验阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（≥ 3% ）可以诊断。 3 ．肺结核 常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部 X 线检查可以鉴别。 4 ．支气管肺癌 多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去 有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎， 经抗菌药物治疗未能完全消退。 痰脱落细胞学、胸部及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。 5 ．肺间质纤维化 临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。 6 ．支气管扩张 典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。 X 线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 高分辨螺旋检查有助诊 断。 【治疗】 ．急性加重期的治疗 1 ）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环