病理学（医学基础） 授课提纲 医学技术专业群病理学授课提纲.doc

PAGE PAGE 病理学授课提纲 第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞和组织的适应 适应（adaptation）是细胞、组织和器官对内外环境中各种刺激而产生的非损伤性应答反应，在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一、萎缩 萎缩（atrophy）是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 （一）分类 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。 1.生理性萎缩 2.病理性萎缩 （1）营养不良性萎缩：全身性、局部性。 （2）压迫性萎缩：如肾盂积水引起的肾实质萎缩。 （3）废用性萎缩：如久卧病人的肌肉萎缩。 （4）去神经性萎缩：如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如席蒙氏综合征引起的萎缩。 （6）废用性萎缩：如骨折后肢体长期固定引起的肢体肌肉萎缩。 （二）病理变化 肉眼观，萎缩的器官体积变小，重量减轻，色泽变深，质地常变得较坚韧。镜下观：实质细胞体积缩小或数量减少，细胞胞质内常可见脂褐素颗粒。间质纤维组织和脂肪组织往往伴有一定程度的增生。 （三）结局 功能减退，可恢复，可发展为细胞死亡。 二、肥大 肥大（hypertrophy）是细胞、组织和器官体积的增大。 （一）分类 肥大可分为生理性肥大和病理性性肥大。 1.生理性肥大 代偿性（体力劳动）与内分泌性（妊娠）。 2.病理性肥大 代偿性、内分泌性（妊娠）。 （二）病理变化 肉眼观：组织、器官体积增大，重量增加。镜下观：细胞体积增大或伴有细胞数目增多。 （三）结局 功能常增强，过度肥大时降低，不能恢复。 三、增生 增生（hyperplasia）是实质细胞的数量增多，常可导致组织、器官的增大。 （一）分类 增生可分为生理性增生和病理性增生。 1.生理性增生 2.病理性增生 （二）病理变化 细胞增生可为弥漫性或局限性，表现为增生的组织器官弥漫性增大，或在组织器官上形成单个或多发增生性结节。 （三）结局 细胞增生通常为可复性的，随原因去除而停止。但过度增生的细胞可能变为肿瘤性增生。 四、化生 化生（metaplasia）是一种分化成熟的细胞转化为另一种性质相似的分化成熟细胞的过程，由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化，只能是同源细胞之间转化。 （一）上皮组织化生 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 （二）间叶组织化生 化生后失去了原有组织细胞的结构和功能。有的化生可以恶变。 第二节 细胞和组织的损伤 损伤（injury）是细胞和组织受到超出其适应能力的内外因素刺激后，可引起代谢、结构和功能的异常变化。 一、损伤的原因 （一）缺氧 （二）生物因素 （三）物理因素 （四）化学因素 （五）免疫因素 （六）遗传因素 （七）其他因素 二、可逆性损伤—变性 细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质蓄积过多。 （一）细胞水肿 细胞内钠离子和水积聚过多，好发于心、肝、肾等器官的实质细胞。常见原因有缺氧、感染和中毒等。 1.病理变化 肉眼观：组织、器官体积增大，包膜紧张，色变淡，切面隆起，边缘外翻。镜下观：细胞体积增大，胞浆淡染，并出现许多细小的淡红色颗粒。 2.对机体影响及结局 功能降低，可恢复，可发展为坏死。 （二）脂肪变性 细胞内出现了脂滴或原有脂滴显著增多。多发于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞 1.原因　营养障碍、感染、中毒及缺氧等。机制：脂肪代谢障碍。 2.病理变化 肉眼观：组织、器官体积增大，包膜紧张，边缘 钝，色淡黄，切面有油腻感。镜下观：细胞体积大，胞浆可见大小不等、圆形或椭圆形空泡，核被挤在向一侧。 3.对机体影响及结局 功能降低，可恢复，可发展为坏死。 （1）肝脂肪变性 病理变化：肝体积可增大，色变黄，触之质软并有油腻感。镜下观：肝细胞体积增大，胞质内有大小不一的圆形空泡，严重时空泡将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。 结局：可逐渐恢复正常，发展可致肝硬变。 （2）心肌脂肪变性 病理变化：肉眼观：脂肪变性的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间排列，形似虎皮斑纹，故称虎斑心。镜下观：脂肪空泡较细小，呈串珠状成排排列。 （三）玻璃样变性 HE染色时，细胞内、间质出现了红染、均匀、半透明无结构的玻璃样物质。 1.结缔组织玻璃样变性 镜下观：胶原纤维肿胀、增粗，融合形成均质、红染的梁状、带状或片状结构物质。肉眼观：病变组织呈灰白色、半透明，质致密坚韧，