脑出血及血肿再扩大的病理生理研究进展.docx

脑出血及血肿再扩大的病理生理研 究进展 汤俊 辽宁省血栓病中西医结合 医疗中心 [摘要 ]深化对脑出血的早期病程发展及出血后病理生理机制的研究对改善脑出血 的治疗及预后起着重要作用。 本文就脑出血的形成机制， 出血后血肿扩大的相关因素等方面做一综述。 [关键词 ]脑出血；血肿扩大； 病理生理； 综述 Pathophysiology of Cerebral Hemorrhage and Hematoma Enlargement (review) ZHENGJian-xin, De-partment of  LIQiang, LIU Shi-xiang. Neurology, Kuming General Hospital,Hospital,Kunming 650032,Yunnan,China Abstract: It is important to investigations of early course ang pathopysiologic mechanism of cerebral hemorrhage fou drawing therapy and prognosis.This paper would review the foumation and enlargement of hematoma after bleeding. Key words: cerebral hemorrhage;blood mass enlargement;pathophysiology;review [中图分类号 ] R743.34[文献标识码 ] A [文章编号 ] 1066-9771（ 2007）11-1034-03 [本文著录格式 ] 郑建新，李强，刘诗翔 . 脑出血及血肿再扩大的病理生理研究进展 中国康复理论与实践， 2007，13（ 11）： 103-1036. 脑出血（ ICH ）是神经系统常见病和多发 病，发病后 1 个月内病死率为 35%~52%[1] ， 其中半数在 48h 内死亡， 6 个月后仅有 60% 的患者生活自理 [2] 。国内外很多学者对脑出 血的病理生理过程进行过广泛深入的研究，早期研究多偏重与出血量、出血部位、颅内高压的程度等，近几年研究集中在脑出血后机体与脑组织周围的继发性损害及其病理机制方面。 脑出血产生的病理机制 脑出血按病因分为损伤性脑出血和非损伤性脑出血（又称“原发性脑出血”或“自发性脑出血”）。自发性脑出血是指脑内出血继发病理改变导致变性、坏死、破裂出血，以高血压、糖尿病继发的动脉瘤、动脉硬化性脑出血最常见， 其中以高血压为其发生的 主要病因。 研究发现， 脑内出血患者 93.91% 有高血压病史。脑出血主要的病理生理学改变如下。 1.1 微动脉瘤的形成与破裂 微动脉瘤与 高血压的存在有着密切的关系， 在不伴高血 压的脑血管病中很少发现微动脉瘤的存在。研究表明，在高血压长期作用下，小动脉张力增大，血管壁平滑肌纤维改变，导致动脉壁强度和弹性降低， 血管壁的薄弱部位因而向外隆起形成微动脉瘤。 Fisher 把高血压所致的微动脉瘤分为小囊泡微动脉瘤、 假性微 动脉瘤 4 种类型 [3]. 1.2 脂肪玻璃样变或纤维素样坏死 现已 证明，长期高血压对脑实质内直径为 100~300 um 的小穿通动脉的血管壁内膜起到损害作用。 血浆内的脂质通过损害的内膜 进入内膜下，使内膜的通透性增加，血浆和脂肪等其他成分积聚在血管内， 使血管壁增厚和血浆饱和，形成脂肪玻璃样变，血管壁供血障碍，最后导致管壁缺血坏死。由于坏死的管壁张力降低，通透性增加，当血压和血流急剧变化时容易破例出血。 同时血管内容易渗出增加导致周围脑组织水中进一步加剧，脑组织缺血缺氧，形成恶性循环。 1.3 细动脉硬化性改变 包括细动脉壁透明变性 、钙化及纤维化、细动脉粥硬化性 改变，其中以透明性最普遍。早在 20 世纪 50 年代已经有病理学家发现， 高血压患者的细动脉壁中有脂质及泡沫细胞， 但不承认是动脉粥样硬化 [4] 。直到最近几年， 高血压患者也存在细动脉硬化性改变这个观点才为 大部分学者所公认。其病理学与大、中动脉 粥样硬化改变相似， 管壁内皮下课件泡沫细 胞，粥样物沉积和纤维增生；但多数呈不典 型改变，金剑内膜下有泡沫细胞聚集。由于 小动脉管壁肌层薄， 泡沫细胞及粥样物可占 据管壁全层，伴随管壁破裂，关闭狭窄、血 栓形成及临近脑组织的软化等改变。 从这一 病理基础来看，大块脑内出血可能系广泛的出血性梗死，或者血性软化区。的动脉因失去周围的支持而发生出血。另外，大块出血时所发生的梗死可能是由于中央动脉血栓形成所致， 或由于血管受到剧烈刺激而发生严重的血管痉挛所致。 1.4 脑血管管壁平滑肌细胞的缺失 研究