慢性肾功能衰竭临床表现与治疗方案.pptVIP

慢性肾功能衰竭临床表现和治疗方案 ;一、病因;慢性肾功能衰竭临床表现和治疗方案;慢性肾功能衰竭临床表现和治疗方案;慢性肾功能衰竭临床表现和治疗方案;二、肾功能不全的分期;三、机理;四、尿毒症毒素的新认识;2、分子量 ①小分子物质：500道尔顿； ②中分子物质：500—5000道尔顿； ③大分子物质：5000道尔顿。 3、尿毒症毒素蓄积的机制 ①肾功能下降至排出减少。②氧化应激，为炎症状态，以及尿毒症本身导致蛋白质修饰而改变了它们的生物功能，影响了它们在体内的清除代谢过程。 ;4、甲状旁腺素(PTH );临床意义;PTH增高 ;PTH 是目前公认的重要的尿毒症毒素之一，在慢性肾功能衰竭前提下，高磷血症，低钙血症，!.25(OH )2D 3不足等多重因素均可导致PTH 合成分泌亢进，最终导致血液中PTH 水平升高。生理状态下，PTH可作用于体内多种组织、器官。;因此在慢性肾功能不全时，血液中蓄积的高浓度 PTH将导致多种组织器官的功能紊乱，组织损伤如广泛的软组织钙化（如角膜、皮肤、血管、周围神经、心脏、肺、肝脏、脂肪和睾丸）。心血管功能异常，肾性骨病，神经系统功能紊乱，胰岛素抵抗和高血糖症，高甘油三酯血症，免疫功能受损，骨髓纤维化和骨硬化症，皮肤瘙痒和性功能障碍。;甲状旁腺功能亢进，高磷血症及钙磷乘积升高可以明显增加慢性肾衰患者心血管疾病的死亡风险。 血P 6.5mg /dl Ca×P高于正常10单位以上。 当血液中 PTH 495pg /ml CRF患者猝死发生率很高。 尿毒症患者 PTH水平应维持100—150 pg /ml 甲旁亢可引起①肾性骨病：关节炎、骨痛、自发性骨折、肌无力、肌腱断裂等。②免疫功能低下，易发生感染。 ;五、临床表现;2、钠：正常人，每日肾小球滤过钠为24000mmol 。其中1％从尿排出，GFR 减少，尿钠排出也减少，临床表现为水钠潴留。 3、钾：血钾升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态病人。 ;4、钙：常见低血钙，其机理可能有几方面，如病人有厌食、呕吐、进食少导致钙的摄入不足；钙在小肠吸收障碍；磷在体内蓄积；骨抗甲状旁腺素的升高血钙作用；维生素D 代谢改变等。CRF病人，体内合成 1,25(OH)2D3减少，直接??响钙的吸收，当补充该制剂，肠道吸收改善，血钙水平升高。 ;磷;镁及铝;（二）、酸碱平衡失调：一般表现为代谢性酸中毒。 ;（三）、消化系统;（四）、心血管系统：;慢性肾衰患者长期血压升高可使心室肥厚、心脏扩大、心律紊乱和出现心功能不全。出现高血压后有使肾功能进一步减退，肾功能减退又使血压继续升高，造成恶性循环，重者血压高达（200／130mmHg）以上可发展为高血压脑病或死于脑出血。;治疗;、心功能不全（高血压、容量负荷、贫血、透析用动静脉瘘、甲状旁腺机能亢进、但解质紊乱及酸中毒、细菌性心内膜炎）。 心功能不全的临床表现为心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝脾大及浮肿。重症表现为急性肺水肿。 ;心功能不全治疗原则是去除病因、减少心脏负荷。;洋地黄类强心药有正性肌力作用，但在慢性肾衰时排出量减少，易在体内蓄积中毒，故用药过程中应监视血药浓度以便于调整剂量以防中毒。多巴胺、硝普钠、苄胺唑啉静点均有降低周围血管阻力、增加心排出量及心肌收缩力之功效，从而改善心功能。 ;3、心包炎：心包炎、心包积液为慢性肾衰的常见并发症之一。心包炎分为两种：①尿毒症性心包炎；指尿毒症未接受透析疗法时所发生的心包炎。与尿素氮升高有关，多与透析后2－4周内迅速好转，心包积液呈血性，这是由于慢性肾衰时血小板功能减退所致的出血倾向及水潴留造成的，又由于慢性肾衰时纤维活性降低，故心包炎呈出血性纤维素性。;②透析后心包炎；发生在透析过程中（特别是透析的初始3月后）当血尿素氮、肌酐浓度已有下降时。机理至今未阐明，可能是中分子量毒素及甲状旁腺素未能充分透出有关，由于甲状旁腺素增多，使血钙症高，钙盐沉积与心包，少数重症可导致心包缩窄。;心包炎的临床表现;心包炎的治疗;4、心肌病;高脂血症与慢性肾衰心血管并发症;高脂血症的治疗;6、缺血性心脏病 缺血性心脏病常表现频发的心绞痛发作，舌下含硝酸甘油或口服长效硝酸甘油、β－阻滞剂、钙通道阻滞剂、有扩张冠状动脉，增加血流及降低血压之作用。内科保守治疗无效可考虑冠脉搭桥术。 ;（五）、血液系统的变化;临床表现：贫血貌、头痛、乏力、多汗。 实验室检查：①血象：单存肾性贫血多为正细胞、正色素，但如果铁、叶酸缺乏则可出现小细胞或大细胞性贫血。②骨髓象：多数病人骨髓有核细胞和幼红细胞计数正常。③铁代谢及铁储备：血清铁蛋白的水平可反映体内铁储备情况。④血清叶酸水平 治疗：①人类重组红细胞生成素（EPO）的应用 ②铁剂和叶酸的应用 ③输血 ④透析及肾移植;2、粒细胞和淋巴细胞功