循环系统的评价专科-2011.ppt

2. 舒张期额外心音 ①奔马律：临床最常见 ②开瓣音：二尖瓣狭窄 ③心包叩击音：缩窄性心包炎 舒张早期奔马律 ： 第三心音奔马律或室性奔马律 , 为病理性第三 心音 。 产生机制： 听诊特点： ①音调较低；②强度较弱；③在 S 2 之后；④左心室奔马律在心尖部或其内上 方听到，呼气末最响，吸气时减弱。 听诊特点： ⑤右心室奔马律在胸骨左缘第 3 、 4 肋间或 肋骨下端左侧听到，吸气末最响，呼气时 减弱。 临床意义：提示心室顺应性减退；反映心 室功能低下，心肌功能严重障碍。 舒张早期奔马律和第三心音的区别： ①奔马律出现在重症心脏病病人，而第三心音出 现于正常人； ②奔马律出现于心率较快时（＞ 100 次 / 分），而 第三心音出现于心率正常或较慢时； ③奔马律的三个心音，其时间间隔大致相等，性 质相似，音调较高；而第三心音距第二心音较 近，音调较低。 开瓣音 (Opening Snap) ? 称二尖瓣开放拍击音，位于 S 2 后，见于二尖瓣狭 窄的病人 ? 产生机制 ? 听诊特点是调高、短促、亮而脆，呈拍击样，在 心尖内侧较清楚。 ? 二尖瓣开瓣音，是二尖瓣分离术指证。 心包叩击音 (Pericardial Knock) ? 在 S 2 后出现，见于缩窄性心包炎的病人 ? 发生机制： ? 听诊特点：中频、较响而短促，胸壁左缘最易听到 五、杂音 (cardiac murmurs) 在心音和额外心音以外出现的一种 具有不同频率、不同强度、持续时间较 长的声音。它可与心音分开或相连续或 完全遮盖心音。 （一） 杂音产生的机制 杂音是由于血流加速或血流紊乱产 生湍流，并形成湍流场 ( 旋涡 ) 使心壁和血 管壁发生振动所致。通常可归纳： ①血流加速和血液粘稠度减低； ②血流经过结构异常的通道； ③血流途径异常或流向改变 。 杂音产生的机制 （二）听诊要点 最响部位 出现时期 性 质 传导方向 强 度 杂音与体位、呼吸及运动 的关系。 听到杂音应根据其 1. 最响的部位 ( location) 由于杂音产生的部位及血流方向的不 同，杂音最响的部位亦不同。一般说来， 杂音在某瓣膜听诊区最响，那么就提示病 变主要是在该区相应的瓣膜。 2. 发生的时期 (timing and duration) 收缩期杂音（ SM) ： 房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音 (DM): 房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音 (CM) ： 动脉导管未闭 临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩 期杂音则有病理性和功能性两种。 3. 杂音性质 (character) 吹风样杂音（高调） 二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音 （低调） 二尖瓣狭窄 ； 叹气样杂音 主、肺动脉瓣关闭不全 ； 机器声样杂音 动脉导管末闭； 乐音样杂音 感染性心内膜炎等 一般器质性杂音较粗糙，而功能性杂音则较柔和。 4. 传导方向 (direction of conduct) 一定的杂音向一定部位传导。根 据杂音的最响部位及其传导方向，可 判断杂音的来源及其病理性质。 病 变 时 期 最响部位 传 导 二尖瓣关闭不全 SM 心尖部