第二十六章慢性肾小球肾炎.pptVIP

治 疗 控制高血压和保护肾功能 积极控制血压 高血压可引起肾小球内高压，致成高滤过，加速肾小球硬化，因此积极控制高血压极重要。 但降压不宜过峻、过低，以避免减少肾血流量。 治 疗 控制高血压和保护肾功能 高血压治疗原则 1.争取把血压控制在理想水平。 蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下 蛋白尿<1g/d，血压控制在130/80mmHg以下 2.选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用 的降压药物。 治 疗 控制高血压和保护肾功能 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI 此药在肾素依赖型高血压可用，无高血压者也可应用。因具有改善肾小球血流动力学，起到减少蛋白尿改善肾功能之作用，但有升高肌酐、血钾，引起咳嗽的副作用。 血管紧张素受体拮抗剂，如科素亚50mg/d； 钙拮抗剂：氨氯地平5～10mg, qd；硝苯地平10mg,tid。 治 疗 控制高血压和保护肾功能 其他：β-受体阻滞剂 ( 如倍他乐克12.5～50mg/d) ；α-受体阻滞剂如哌唑嗪3～6mg/d；血管扩张药 ( 如肼酞嗪 25mg ，tid ) 。 利尿剂：有明显水、钠滞留的容量依赖性高血压应首选利尿药 ( 如氢氯噻嗪 12.5～25mg，或速尿20～40mg ，qd～tid ) 高血压患者应限盐 (<3g/d) 治 疗 抗凝和血小板解聚药物 近年来有报道长期服用血小板解聚药，能延缓肾功能减退。双嘧达莫 (dipyridamole) 用量要大 (300-400mg ／ d) ，阿司匹林用量要小 (40 －－ 80mg/d) 才有抗血小板聚集作用。 治 疗 糖皮质激素和细胞毒药物 糖皮质激素和细胞毒性药物需要根据病理类型决定是否使用 治 疗 其他 避免伤肾因素，如感冒、劳累、妊娠，防治感染、禁用肾毒性药物；对高脂血症，高血糖，高尿酸血症等首先行饮食控制，无效时再用对症处理药物。 小结与复习 慢性肾小球肾炎 病因：尚不确切 发病机制：免疫介导与非免疫介导 病理：IgA肾病（病理可见系膜区IgA广泛沉积，伴系膜细胞增多，基质增生）等， 临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿。 实验室检查：尿常规（蛋白尿、血尿）等异常 小结与复习 慢性肾小球肾炎 诊断：有蛋白尿、血尿、高血压、水肿表现，排 除其他疾病者。肾穿刺病理可确诊。 鉴别诊断：需与原发性高血压继发肾损害、慢性 肾盂肾炎、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖 尿病肾病等其他疾病鉴别 小结与复习 慢性肾小球肾炎 治疗： 饮食（优质低蛋白、低磷饮食） 控制高血压保护肾功能（ACEI、ARB、钙拮抗 剂、利尿剂、其他） 抗凝和血小板解聚药物 糖皮质激素和细胞毒药物 其他 教学目的 掌握：本病的临床表现、IgA肾病的病理表现、 诊断及鉴别诊断。 熟悉：本病的尿液、肾功能检查和治疗方法。 了解：本病的概述、病因、发病机制、病理。 肾脏的结构 肾皮质 肾髓质 肾动脉 肾盂 肾静脉 输尿管 肾脏的微细结构 集合管 肾小球 肾小管 入球小动脉 出球小动脉 肾脏过滤生成尿液的基本单位，200万 潜力巨大，但受损后很难再生 概 述 慢性肾小球肾炎是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。 临床特点是病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，最终将表现为肾功能衰竭。 病因、发病机制 慢性肾炎可以从三种途径演变而来: 急性肾炎迁延不愈，病程超过1年以上者； 急性肾炎“治愈”后的若干年重新出现慢性肾炎的一系列临床表现； 绝大部分确切病因尚不清楚,起病即属慢性。 病因、发病机制 病因和发病机制 免疫因素 非免疫性因素 肾小球受损 免疫因素:免疫功能失常通常是起始因素 非免疫因素:占有重要作用（血流动力学介导的肾小球硬化、高血压引起的肾小动脉硬化、肾内动脉硬化、系膜超负荷状态等） 病 理 为两肾一致性的肾小球病变 早期病理改变如细胞增生、炎性渗出、组织变性坏死等 病情发展毛细血管腔狭窄、闭塞而缺血、肾小球玻璃样变性、硬化、萎缩而消失；肾小管也随之萎缩 发展至晚期，两侧肾脏小而硬，终末期固缩肾 病 理 病 理 主要病理类型 IgA肾病 系膜增生性肾炎 膜增生性肾炎 局灶性节段增生性肾炎 膜性肾病 局灶性或弥漫性肾小球硬化 病 理 IgA肾病 ：IgA在系膜区沉积，系膜细胞增多，基质增生 病 理 病 理 病 理 病 理 免疫荧光显微照片：荧光标记抗IgA抗体与 IgA结合，显示系膜区 IgA 沉积 临床表现 以青中年为主,男性多见 起病缓慢、隐袭 临床表现多样性，个体差异大