呼吸衰竭基本要求掌握呼吸衰竭的概念掌握呼吸.docVIP

第八章 呼吸衰竭 一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。 2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 4．熟悉 ARDS概念、特征和发病机制。 5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一） 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有 或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时，一般以 PaO2 低于 60mmHg， PaCO2高于 50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准。根据 PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭 分为低氧血症型（ I 型）和高碳酸血症型（ II 型） （二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。 凡能导致肺泡扩张受 限的所有因素， 都可引起肺泡通气不足。 如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍， 肺 纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降 低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸 衰竭的重要发病因素。 2）阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 据气道病变所在的部位， 分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。 气道阻塞部位在胸外时， 如喉头水肿， 吸气时阻塞部位的气 道内压低于大气压而使阻塞进一步加重， 出现吸气性呼吸困难。 阻塞部位在胸内， 如支气管 肺癌，因受胸内压的影响， 呼气时胸内压增高， 气道内压低于胸内压， 出现呼气性呼吸困难。 慢性阻塞性肺疾患主要犯小气道， 因等压点向小气道方向移动， 呼气时使小气道受压加重甚 至闭合，吸气时气道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。 ）总肺泡通气量不足， 肺泡气 PAO2 降低，PACO2升高，通过血气交换后使 PaO2 降低，PaCO2 升高，即 II 型呼吸衰竭。 PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标。 2．弥散障碍 是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起。 血气 交换为一物理弥散过程。 气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压差、 膜面积与厚度以及 气体本身的弥散能力。 弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。 凡可使肺泡面积减少、 厚度 增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况 下在体力负荷增加使心输出量增加，血流加快，会使气体交换不充分而发生低氧血症。 血气变化为 PaO2 降低， PaCO2正常。因 CO2的弥散速度比 O2 约大一倍， CO2 能较快的弥散 入肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快，只会引起 PaO2 降低， 不会引起 PaCO2升高。 3．通气血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1）部分肺泡通气不足 支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的， 病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使 VA/Q 显著降低，以 致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内， 称功能性分流， 又称静脉血掺杂。 2）部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、 DIC 等可使病变部分肺泡血流减少， VA/Q 可显著 大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。 3 ）血气变化 部分肺泡通气不足时， VA/Q 降低使流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化，其 PaO2 和 CaO2 降低而 PaCO2和 CaCO2升高。由此引起健康肺泡代偿性呼吸运动加强和 总肺泡通气量增强，以致代偿部分肺泡 VA/Q 显著大于 0.8 ，流经这部分肺泡 PaO2 的明显升 1 高而 CaO2 则增加很少（氧离曲线决定） ，而 PaCO2与 CaCO2明显降低（二氧化碳解离曲线决定） 。 因此来自两部分的血液混合而成的动脉血 PaO2和 CaO2均降低，而 PaCO2和 CaCO2则正常。若代偿性通气过度，可使 PaCO2降低。部分肺泡血流不足时 , 病变肺区肺泡 VA/Q 显著增高，流 经的血液 PaO2 也相应升高 , 但其氧含量却增加很少； 而健康肺区却因血流量增加而使其 VA/Q 低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其 PaO2 与 CaO2 均显著降低， PaCO2与 CaCO2均明显增高。最终混合而成的 PaO2 降低， PaCO2 的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。 4．解剖分流增加 生理情况下，肺内解剖分流仅占心输出量的 2%-3%。解剖分流的血 液完全未经气体交换过程， 称真性分流。 病理情况下， 如支气管扩张症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流异常增加，导致呼吸衰竭。在肺实变、肺不张时，也有类 似解剖分