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甲醇对人体的危害 概述 甲醇又名木醇、木酒精、甲基氢氧化物；是一种无色、透明、易燃、高度挥发的有 毒液体，常温下对金属无腐蚀性（铅、铝除外），略有酒精气味，是工业酒精的主要成分之一。 2. 理化性质 分子量  32.04，相对密度  0.792(20/4℃ ) ，熔点  -97.8℃，沸点  64.5 ℃，燃烧热 725.76KJ/mol ， 闪 点 12.22 ℃ ， 自 燃 点 463.89 ℃ ， 蒸 气 密 度 1.11 ， 蒸 气 压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)，蒸气与空气混合物爆炸极限 6～36.5 %（体积比），能与 水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶，但是不与石油醚混溶，遇热、明火或氧化剂易燃烧。 相关规定 甲醇的毒性对人体的神经系统和血液系统影响最大，它经消化道、呼吸道或皮肤摄 入都会产生毒性反应，甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。在甲醇生产工厂，我国 有关部门规定，空气中允许甲醇浓度为 50mg/m3，在有甲醇气的现场工作须戴防毒面具、 工厂废水要处理后才能排放，允许含量小于 200mg/L 的甲醇。 中毒概述 甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的， 主要特征是以 中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主，一般于口服后 8-36 小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。 吸入中毒者应脱离现场，吸氧，应用强心及呼吸兴奋剂。口服中毒者以 3%碳酸氢钠小船洗胃，静滴 2%-5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。 眼底病变试用甘露醇及地塞米松静滴。严重中毒可用腹膜透析或人工肾。 毒作用机制 甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收。分布于脑脊液、血、胆汁和尿中 且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇经人体代谢产生甲醛和甲酸（俗称蚁酸），然后对人体产生伤害。甲醇的主要毒性机理为： 1、对神经系统有麻醉作用； 2、甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代 谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒； 3、由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经脱髓鞘。 甲醇有明显的麻醉作用，对神经细胞有直接毒作用。眼房水和玻璃体内甲醇的代谢 物甲醛，可抑制视网膜氧化磷酸化过程， 使视网膜和视神经发生病变， 导致视神经萎缩。甲醇对体内某些氧化酶系统的抑制，影响了正常代谢，使乳酸和其他有机酸蓄积，加上甲醇代谢物甲酸的产生，导致 代谢性酸中毒 。 中毒危害 作 用 途 身体危害 急性中毒症 径 状 消化道、 对中枢神经 急性胰腺炎、 呼吸道、 系统有麻醉作 心律失常、转 皮肤摄入 用；对视神经 氨酶升高和肾 和视网膜有 功能减退，头 特殊选择作 疼、恶心、胃 用，引起病变； 痛、疲倦、视 可致代谢性酸 力模糊以至失 中毒 明，继而呼吸 困难，最终导 致呼吸中枢麻 痹而死亡  慢性中毒反应 摄入量 /致死量 眩晕、昏睡、 甲醇摄入量超过 4 克就会头痛、耳鸣、 出现中毒反应，误服一小视力减退、消 杯超过 10 克就能造成双化障碍、神经 目失明，饮入量大造成死衰弱综合征、 亡。致死量为 30 毫升以植物神经功能 上，甲醇在体内不易排出 , 失调、粘膜刺 会发生蓄积，在体内氧化 激等 生成甲醛和甲酸也都有 毒性。 7. 解决方案 解决方案 原理 机制 预防 乙醇（服用烈酒） 甲醇本身无毒， 而代谢产物 抑制代谢 严格遵守操 有毒 作规程 小苏打（碳酸氢钠） 甲醇代谢产生甲酸， 用小苏打中和，酸碱 中和 甘露醇及地塞米松 甲醇代谢产生甲醛， 可抑制 静滴 视网膜氧化磷酸化过程， 使 视网膜和视神经发生病变， 导致视神经萎缩 腹膜透析或人工肾 严重中毒 泄漏应急处理 迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入，切断火源。建议 应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服，不要直接接触泄漏物，尽可能切断泄漏源。防止流入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏：用砂土或其它不燃材料吸附或吸收，也可以用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容，用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或 运至废物处理场所处置。 储存和运输 储存于阴凉、通风良好的专用库房内，远离火种、热源。库温不宜超过 37℃，保持 容器密封。应与氧化剂、酸类、碱金属等分开存放，切忌混储。采用防爆型照明、通风 设施。禁止使用易产生火花的机械设备和工具。储区应备有泄漏应急处理设备和合适的收容材料。