传染病病理学ppt演示课件.ppt

肠道病变 1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期 大体：回肠下端淋巴组织肿胀，凸出粘膜表面，似脑回样。 肠伤寒：髓样肿胀 镜下： ①伤寒肉芽肿②?淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织） ③肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。 坏死期——第2周，临床“极期” 病变处局部肠粘膜发生坏死。 3、溃疡期——第3周，临床缓解期 坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。 4、愈合期 肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。 修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。 临床病理联系 五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹（伤寒疹）及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘） (1)??肠出血(2)??肠穿孔(3) 支气管肺炎——抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入→继发感染所致。 结局和并发症 细 菌 性 痢 疾 细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成假膜，直肠、乙状结肠病变显著。 发病机制 细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。 病理变化 急性菌痢 早期急性卡他性炎 假膜性炎（纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌） 假膜脱落 溃疡（表浅、小、多发、地图状） 肉芽组织和粘膜上皮增生修复 正常结肠粘膜上皮 临床病理联系 肠道炎症→刺激肠壁→痉挛、蠕动↑，分泌亢进渗出→腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。 初——卡他性炎→水样便或粘液便。 后——粘液+假膜+血→粘液脓血便 肠道炎症→刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛→里急后重。 里急后重 腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。 《景岳全书·杂证谟》：“凡里急后重者，病在广肠最下之处，而其病本，则不在广肠，而在脾肾。 病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。 慢性菌痢 中毒性菌痢 多见于儿童 发病快，全身中毒症状明显，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表现为高热、惊厥、昏迷，而腹痛、腹泻等肠道症状不明显。 阿米巴病 （Amebic dysentery） 阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠，盲、升结肠较多）。 主要病理变化为：大肠粘膜和粘膜下组织液化性坏死，溶解形成多发性潜缘性溃疡。 阿米巴原虫 大 小 滋养体（致病型） 包囊体（传染型） 胰蛋白酶作用 及自身运动 而出→小滋养体 包囊体 小肠下段 4个小滋养体 侵入大肠壁 大滋养体 接触溶解 伪足机械性运动 生成肠毒素 病因及发病机制 病理变化 （一）急性阿米巴痢疾 早期：针头大、周边隆起的小溃疡；后期：溃疡口小底大、烧瓶状，溃疡间的粘膜大致正常。 严重病例：溃疡互相沟通或融合成大溃疡。 组织坏死溶解液化，脱落→溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（2）?在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体；（3）溃疡边缘的炎症反应轻。 传染病 流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎 流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。 球菌→鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道）  1、抵抗力强 ： 菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎 （带菌者）  2、抵抗力差→上呼吸道感染→败血症、脑脊髓膜炎 病因和发病过程 肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。 病理变化 临床病理联系 一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状 1 颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满 2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性 3 颅神经麻痹 4 脑脊液改变 多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华—弗综合征。 暴发性流脑 结局和并发症 脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎—脑缺血、梗死 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。  发病机制 乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主 蚊虫叮咬 人 局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖