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餐后低血压老年人常见而特有 1.发病机制 胃排空快 碳水化合物吸收快 内脏血流量增加 餐后血压下降明显 研究表明，一些延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药物，都能减轻餐后血压下降幅度。 因此，餐后内脏血流量增加是产生PPH的始动机制。 一、发病机制 1、内脏血流量增加 机体进食时迷走神经兴奋，胃肠胰腺等组织自分泌、旁分泌 而产生一些具有扩血管作用液体因子：（胰岛素血管活性肠肽、腺苷、缓激肽和P物质等）导致内脏血管明显扩张，内脏血流量增加（有报道增加20%），有利于食物消化和吸收 内脏血流增加而其他部位血流量相对减少，当心率和外周阻力未相应增加时，就产生PPH。 食物的质量是影响内脏血流的关键。大餐比小餐血压下降幅度达；高碳水化合物后血压明显降低，而高脂饮食后血压基本不变。 一、发病机制 2、胃排空 胃排空速度 也影响内脏血流，胃排空快碳水化合物吸收快，内脏血流量增加，餐后血压下降明显。有研究表明，一些延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药，能减轻餐后血压下降幅度。因此，餐后内脏血流量增加时产生PPH的始动机制。 另有研究表明，PPH患者肠系膜上动脉血流量与对照组无差异，推测餐后内脏血流量增加并不是产生PPH的直接原因，而外周血管阻力下降参与了PPH的形成 由于胃肠肽半