病理学课件 肝硬化.pptVIP

肝硬化腹水形成机制: ①门脉高压（结缔组织） ②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） ③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） ④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留） ①食管V曲张—— 上消化道大出血 （死因） ②腹壁浅V曲张—-- 海蛇头现象 ③直肠V曲张—— 便血 食管V曲张 直肠V曲张 肝功能不全 ①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑） a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌 ⑤肝性脑病(肝昏迷): ⑤肝性脑病(肝昏迷): 最严重的后果。 门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝昏迷。 结局： 1.肝昏迷死亡 2.上消化道大出血 (食道下段静脉丛破裂)→失血性休克； 3.合并肝癌、感染 坏死后性肝硬化 肉眼观察: 1.肝脏变形明显 2.结节较大, 大小相差悬殊(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。 3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。 坏死后性肝硬化 光镜: ①假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。 ②假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死 ③假小叶间纤维间隔宽窄不一。 病理学课件 肝硬化 概 念： 各种因