动物病理 项目八：炎症 任务2炎症局部基本病变（渗出、增生）任务3炎症的类型（变质性炎）（王传宝）.pptVIP

渗出： 指炎症局部组织中血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、黏膜表面和体表的过程。 渗出过程：以血管反应为主， 包括血流动力学改变、液体渗出、白细胞渗出等过程。 一般按下列顺序进行： 1.1 细动脉短暂痉挛 血流减少，组织色泽变淡甚至苍白。 1.2 血管扩张和血流加速 局部血流量增加，形成动脉性充血，使局部组织发红、发热。 1.3 血流速度减慢 炎区内动脉性充血可转变成为静脉性充血。 主要有以下机制 微血管壁通透性增高 致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致 微血管内流体静压升高 血流动力学改变，最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血，血流变慢，使毛细血管内流体静压升高，促进液体渗出。 组织内渗透压升高 渗出液具有重要的防御作用。 渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻组织损伤； 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于消灭病原体； 渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质（葡萄糖、氧气等），并运走代谢产物； 渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可限制病原微生物的扩散，并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用； 在炎症后期，纤维蛋白网还可成为修复的支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维； 渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞免疫和体液免疫。 液体渗出也有不良影响。 渗出液过多有压迫和阻塞作用。 如果渗出液中的纤维素较多而不能被完全吸收时，可发生机化而引起器官和组织黏连，影响其正常的生理功能。 增生： 在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部组织细胞分裂增殖的现象。 增生的细胞以巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞最为常见。 炎灶中的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生增生。 一般情况下，在炎症早期细胞增生不明显，而炎症后期和慢性炎症则较显著。 在有些急性炎症或炎症初期，也会出现明显的细胞增生变化，如急性肾小球肾炎时，肾小球血管内皮细胞和系膜细胞明显增生。 增生性变化是炎症过程中重要的防御反应性之一 如增生的巨噬细胞，可以吞噬杀灭病原体，清除坏死组织的崩解产物； 增生的成纤维细胞和新生毛细血管以及浸润的炎细胞可共同构成炎性肉芽组织，参与炎症的修复过程，并可使炎症局限化。 但过度增生也会造成原有组织的破坏，影响器官的功能 如增生的巨噬细胞，可以吞噬杀灭病原体，清除坏死组织的崩解产物； 如慢性肝炎所致的肝硬化和心肌炎后引起的心肌硬化等。 根据炎症的发生速度和临床经过，可分 为急性、亚急性和慢性三种类型。 根据炎症的主要病理变化特点，可分为 变质性炎、渗出性炎和增生性炎三种 类型。 两种分类方式之间的联系 急性炎症 病程短 以变质和渗出为主 临床症状明显 局部浸润的炎性细胞主要是中性粒细胞 慢性炎症 病程长 以增生为主 临床症状不明显 局部浸润的细胞主要是单核巨噬细胞 浆细胞 淋巴细胞 概念：是指炎灶内组织和细胞变性、坏死的变质性变化很突出，而渗出和增生性变化过程很轻微的一类炎症。 常发部位：肝脏、肾脏、心脏和脑等实质器官，也可见于骨骼肌。——又称为实质性炎。 常见原因 中毒（如黄曲霉毒素中毒引起的肝脏变质性炎，等） 重症感染（犊牛口蹄疫可导致心肌的变质性炎，犬传染性肝炎时肝脏弥漫性坏死，等） 免疫反应 病理变化 一般病理变化： 病变器官体积肿大，质地脆弱，色泽变淡。实质细胞发生颗粒变性、水疱变性、脂肪变性及坏死。有轻微充血、水肿；并有不同程度的白细胞浸润和间质细胞增生现象。（如肝脏、心脏） 以坏死为主的变质性炎在器官的表面形成大小不一、或有或无界限的灰白色或灰黄色坏死灶。 ） 常发器官病理变化： 肝脏变质性炎 眼观：肝脏体积肿大、呈土黄色或黄褐色、质地脆软。 变质性炎的结局 一般呈急性经过，结局取决于实质细胞的损伤程度。 损伤轻微时，在病因消除后——完全恢复。 损伤严重时——器官功能障碍——造成严重后果（甚至发生死亡） 急性——慢性（炎症迁延不愈，局部损伤经结缔组织增生来修复） 特殊部位的坏死性炎 　　 主要是指当与外界相通的内脏器官发生坏死性炎时，如果坏死组织被腐败菌侵入，则坏死组织可被腐败分解，形成湿性坏疽，如肺坏疽、坏死性子宫炎等。 变质性炎与变性的区别 　　眼观：难以区分，两者均使病变器官或组织表现体积肿大、质地脆软、色泽变淡。 　　镜下：较易区分，一般变质性炎发生时除实质细胞的明显变化外，还可见炎区内的轻微的渗出和增生变化，而变性仅指实质细胞的变化。 坏死性肠炎 猪伪狂犬病－－坏死性脾炎 鸭病毒性肝炎 鸭瘟－－肝炎 禽霍乱－－