临床检验技术 任务一 血栓与止血检验基础 3.2血栓与止血检验基础.ppt

血栓与止血检验基础理论 门剑龙 血栓性疾病的社会问题 □ 老龄化社会 □ 血栓性疾病的年轻化 □ 血栓形成几乎涉及到临床各个专业 临床面临的问题 □ 血栓性疾病：导致较大的血液凝块形成，堵塞关键血管，造成机体不可逆的器质性损害或功能性损害，直至死亡。如：静脉血栓、脑血栓形成、急性冠脉综合征、易栓症…… 。 □ 出血性疾病：引发大量出血，导致循环衰竭，器官功能衰竭，直至死亡。如：血友病、血管性血友病、血小板减少、纤溶亢进…… 。 □ 在某些病理情况下，两者可以相互转化，如弥散性血管内凝血（DIC），如：脓毒症、严重创伤。 临床案例 □例1：孕39周，APTT延长↑，FⅧ活性32％↓，曾有4次不明原因的流产，原因？ □例2：男性，62岁，D-二聚体1500μg/L↑，体检无血栓性疾病和肝脏疾病，原因？ □例3：男性，37岁，同时并发多部位栓塞，包括肺栓塞、下肢深静脉血栓、肠系膜动静脉血栓、腹主动脉血栓、深静脉血栓，病因？ □例4：男性，45岁，左后腰有一边界清晰、质地较软，可推动包块。手术发现为陈旧性血块，随后出血不止，该患者术前常规凝血试验均正常，病因？ 在血栓诊断时需要回答的问题 □在血栓诊断时需要回答的问题： （1）如何确认患者处于血栓风险之中？ （2）如何有效预防和治疗血栓疾病？ （3）如何选择最佳的抗凝溶栓时机？ 血栓类型 面对多系统的复杂机制，深入了解血栓疾病实验室诊断… 前提：掌握血液凝固的基本理论 出血、止血、血栓！ 血液在血管中循环流动，不停顿、不外溢。 出血：血液脱离血管束缚，流出血管。 止血：血管壁受损处形成小栓子，阻止出血。 血栓：在血管中形成较大的栓子，阻塞血液循环。 止血与血栓的区别 □血液凝固：血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程。 □止血过程和血栓形成在本质上都属于血液凝固。 □止血与血栓的区别： 生理状态下，有限的血液凝固，谓之止血。（生存必须） 病理状态下，失去控制的血液凝固，谓之血栓。（危及生命） 如：肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死、DIC等。 宏观和微观的血栓 多因素间的平衡 □止血或血栓是一种复杂的、不断变化的病理生理过程，多种因素相互作用、相互制约，形成平衡状态（既不出血，也不形成血栓）。 □如某一种或几种因素发生剧烈变化，打破了各因素间的制约关系，则会造成出血或血栓。 参与止血或血栓的因素 □血管（血管壁） □血液有形成分（红细胞、白细胞、血小板） □血浆凝固和调节凝固物质（凝血、抗凝血、纤溶） □血液循环与血管构成的流动性（血流动力学） □Virchow血栓形成三要素 （1）血管壁的损伤 （2）血液成分的改变 （3）血流动力学的异常 □针对上述因素的检测构成了血栓与止血检验，用于评估患者的血栓风险。 学习血栓与止血的方法：纲举目张 影响血栓与止血的系统 □血管内皮系统 □血小板系统 □凝血系统 □抗凝血系统 □纤维蛋白溶解系统 □血液流变学 血管壁和血管内皮细胞 血管壁的止血作用 □血管：封闭的管道系统。 □血管壁：完整的结构，内壁光滑平整，有良好的顺应性，释放活性物质，具有防止血栓形成的作用。 血管壁的构成 □内膜层：与血液直接接触，所有类型的血管均有此结构（血管内皮系统，在血栓与止血机制中作用关键）。 □中膜层：毛细血管完全缺如。 □外膜层：所有类型的血管均有此结构，大血管或动脉血管较厚（不直接接触血液，在血栓与止血机制中作用不显著，但在创伤时意义重大）。 内膜层构成 □构成：内皮层和内皮下组织。 □内皮层：单层、扁平、紧密排列的内皮细胞（endothelial cell）。 □内皮细胞内的特异性成分： Weibel-Palade小体 von Willebrand Factor（vWF） vWF □血管性血友病因子（von Willebrand Factor） □是血浆最大的可溶性蛋白质分子，主要由内皮细胞合成，巨核细胞、血小板可少量合成。 □在特定器官内，大血管vWF合成显著多于小血管。 □类型：vWF前体、二聚体和多聚体。 □未受刺激的内皮细胞主要分泌前两种，但当内皮细胞受到损伤和/或刺激时，释放多聚体vWF。 vWF的功能 □vWF是一种黏附蛋白，在血管损伤时的一期止血过程中促进血小板粘附到内皮下结构。 □vWF和纤维连接蛋白可与GPⅡb-Ⅲa结合，诱导血小板聚集。 □vWF作为载体蛋白保护凝血因子Ⅷ的活性，防止蛋白C对因子Ⅷ的水解作用，并支持凝血因子的活化。 血管壁的止血作用 □主要是指内皮层的止血作用。 □血管壁的内皮细胞与血小板共同构成止血所需形成的初级血栓，完成机体的一期止血。 □内皮细胞的止血作用 （1）参与血管的收缩：最快速的反应（0.2 sec），减慢血流，血管壁损