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不稳定性心绞痛病生理研究进展 不稳定性心绞痛（UA）是介于稳定性心绞痛（SA）和急性心肌梗塞（AMI）之 间的一种不稳定的心肌缺血综合征，可逆转为 SA也可能迅速进展为AMI甚或 猝死。目前国内外UA病生理研究的热点主要集中于内皮损伤与斑块破裂，血小 板活化及纤溶系统失调造成的高凝状态和斑块周围炎症三方面。本文以研究最 活跃的炎症机制为重点试对 UA病生理研究作一综述。 一、 内皮损伤与斑块破裂 内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素，开始时为功能性 （如通透性及分泌功 能等）的改变，继而为形态学改变 （以至脱失）以及血液中单核细胞、血小板等粘 附并释放各种细胞因子（如PDGF EDGF等），巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细 胞，中层平滑肌细胞迁移至内膜并增殖，最终内膜增厚，脂质沉积而形成动脉 粥样硬化病变。 许多研究证明，斑块破裂及随后的血栓形成是急性冠脉事件发生的主要原 因。相对于SA冠脉病变的纤维性斑块，UA和 AMI则主要为偏心性粥样斑块， 即纤维脂质斑块，这类斑块内常见较大的脂质坏死中心，体积多占斑块的 40% 以上，斑块表面的纤维帽较薄且不光滑，纤维帽内平滑肌细胞较少而巨噬细胞 较多，坏死中心边缘部见较多的泡沫细胞及炎性细胞，斑块内出血及钙化多 见。一般斑块表面有内皮覆盖，内皮完整时不易形成血栓，若内皮出现裂缝、 糜烂或溃疡，则可继发血栓形成。虽然 UA斑块破裂及继发的血栓形成从