IgE与哮喘的发病机制（实用课件）.pptVIP

;目录;50年来IgE相关的里程碑事件;1966年，首次发现IgE;IgE的分子结构;IgE高亲和力受体(Fc?RI)表达于多种细胞;*对数刻度;IgE水平与哮喘严重程度显著相关;IgE水平与哮喘未控制相关，还可导致急性发作增加;过敏原是过敏性炎症的主要触发因素，包括病毒、污染物等在内的环境因素也可通过活化上皮和对过敏原进行修饰来触发炎症反应 在炎症反应中，通过活化上皮可募集免疫细胞如DCs、T细胞和B细胞，增强IgE合成的信号。在CD40配基化时，血或扁桃体B细胞被IL-4或IL-13活化，发生类别转换重组生成IgE；在2种转录因子(BLIMP-1和X-盒结合蛋白1)的影响下，B细胞也可分化成分泌型浆细胞，分泌IgE;多种环境因素可触发/增强哮喘中的IgE应答;过敏原与哮喘中IgE的产生相关;过敏原与哮喘IgE应答;过敏原的IgE应答与多方面因素相关;多种环境因素可触发哮喘中的IgE应答;;哮喘患者pDC与IgE结合增加，IFNα分泌减少;IgE增加病毒诱发的哮喘急性发作的机制： IgE应答对pDC抗病毒功能抑制作用;病毒与哮喘IgE应答;多种环境因素可触发哮喘中的IgE应答;大气污染与早期IgE致敏也具有相关性;污染物与哮喘IgE应答;臭氧和二氧化氮也可增强敏原的过敏能力;目录;随时间推移，人们对哮喘表型的认识逐渐加深;;IgE是诱发过敏性炎症的关键因子;总IgE水平与过敏性哮喘的发生密切关联;过敏性和内源性哮喘均存在局部IgE合成;内源性哮喘患者痰HMD特异性IgE水平与过敏性哮喘患者的水平相当;嗜酸性粒细胞增多与血清IgE水平升高有关;;感谢您的阅览您的关注使我们更努力