生理学 细胞的基本功能 第2章-细胞hk.pptVIP

二、骨骼肌的收缩机制 横 桥 周 期 静息期：肌肉舒张状态，横桥为高势能状态 ，并 与细肌丝垂直，与肌动蛋白亲和力高; 胞质内钙浓度增加，Ca2+和肌钙蛋白结合，细肌丝位点暴露，肌球蛋白与肌动蛋白结合; 横桥分解ATP，横桥摆动45°，肌丝向M线滑动; 胞质内钙浓度下降，肌钙蛋白与Ca2+解离，肌丝舒张. 结构基础:三联管 耦联因子: Ca2+ 三、骨骼肌兴奋收缩耦联 四、骨骼肌的收缩效能及影响因素 （一）等长收缩与等张收缩 等长收缩：是指肌肉收缩时只有张力的增加而 无长度的缩短。 等张收缩：是指肌肉收缩时，有长度的缩短而 肌张力保持不变。 （二）单收缩与强直收缩 单收缩:一次刺激,引起肌肉一次收缩 复合收缩:多个有效刺激,引起肌肉收缩重叠的形式，包括不完全和完全强直收缩 影响骨骼肌收缩因素 （一）前负荷 肌肉收缩前已存在的负荷。 前负荷与肌肉初长度(收缩之前长度)正比 肌肉的初长度在一定范围内与肌收缩张力 成正比;但超过最适初长度，则是反比关系 产生最大张力的肌肉初长度称最适初长度 引起最适初长度的前负荷是最适前负荷 前负荷对肌肉收缩的影响 （二）后负荷 后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷阻碍肌肉的收缩。 后负荷与 肌肉收缩速度成反比 肌肉收缩的长度成反比肌肉收缩变短开始的时间延后 固定前负荷不变,让肌肉在不同的后负荷条件下进行等张收缩。把肌肉所产生的张力和缩短初速度绘成坐标曲线。 （三）肌肉收缩能力 肌肉收缩力是指肌肉本身固有的收缩能力受神经,体液因素,化学物质,机体代谢影响 减弱：缺氧，酸中毒 增强：钙离子，肾上腺素 一、静息电位 （一）.概念: 可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,细胞膜产生的快速可扩布的电位变化过程。 二、动作电位 （二）.动作电位的产生机制 前提:膜两侧离子分布不均衡 细胞受刺激时对Na+的通透性增加 机制: 去极化: Na+内流形成的电-化学平衡电位 Na+ 通道失活 复极化: K+外流 负后电位: K+快速外流造成膜外暂时堆积 致使K+继续外流速度减慢 正后电位: 钠泵活动增强 二、动作电位 静息 激活 失活 动作电位的特点 ①“全或无”现象。 ②不衰减性传导。 ③脉冲式：不能总和。 1. 阈电位 能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位。 有效刺激本身可以引起膜部分去极，当去极水平达到阈电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。 （三）.动作电位的产生条件 阈电位和阈值区别 去极化 Na+ 内流 Na+ 通道开放 再生性循环 1 2 3 概念:细胞膜受到阈下刺激时,细胞膜 产生的低于阈电位的轻度去极化 特点:———— ①等级性：去极化随刺激强度增加而增强 ②电紧张性扩布：不能远传 ③可总和 2.局部兴奋和总和 分期 与AP对应关系 兴奋性 持续时间 产生机制 绝对不应期 锋电位 无 0.5-2ms 钠通道完全失活 相对不应期 负后电位前期 较低 3ms 钠通道少部分恢复 超常期 负后电位后期 较高 12ms 钠通道大部分恢复，与阈电位差值小 低常期 正后电位 较低 70ms 钠泵活动， 与阈电位差值大 3.组织的兴奋性及其周期性变化 概念:动作电位在同一细胞膜上的扩布 方式:局部电流 特点: ①双向性 ②不衰减 ③ “全或无”现象 ④有髓神经纤维比无髓神经纤维传导速度快,节能 （四）动作电位的传导 有髓鞘N纤维跳跃式局部电流 心肌 平滑肌 骨骼肌 第四节 肌细胞的收缩功能 骨骼肌兴奋收缩的总过程 神经-肌肉传递 兴奋收缩耦联 肌肉收缩 一、神经肌肉接头处兴奋传递 神经肌肉接头的结构 当神经冲动传到运动神经轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜，肌膜去极化达到阈电位 肌细胞膜爆发动作电位 当神经冲动传到运动神经轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） 特征———— ①单向传递 ②时间延搁