解热镇痛抗炎药-文档资料.ppt

一、解热镇痛抗炎药特点 1 、化学结构各不相同。 2 、均能解热镇痛，多数能抗炎。 （非甾体抗炎药） 3 、均能抑制体内前列腺素（ PG ） 的合成。 二、基本药理作用 1. 解热作用 ： 使发热机体体温降至正常，效果 迅速可靠，常伴有发汗。 对正常体温者无影响。 解热机制： 1) 发热原理 ：外热原→中性粒细胞→ 内热原→体温调节中枢→ PG 合成、 释放↑→体温调定点↑→产热↑、 散热↓→发热 2) 解热机制 ：药抑制 PG 合成酶而起作用 3 ) 解热药的应用 ： 发热是机体的防御反应，有诊断意 义，不能随意使用解热药。 只有在发热太高消耗体力，危及生 命，尤其小儿发热易致惊厥时，方 需用解热药。 ※ 比较本类药的解热作用与氯 丙嗪有何不同？ ? 机制不同：氯丙嗪是抑制体温调解 中枢，使之失灵。 作用特点不同： ? 1 、氯丙嗪需配合物理降温措施。 2 、可降至正常体温以下。 二、基本药理作用（ 续 ） 2. 镇痛作用 ： 1) 中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛 有效；对急性创伤痛、绞痛无效。 镇痛机制： 2) 镇痛机制： 主要作用在外周。 ※ 机体痛觉产生机制： 组织损伤 → 释放缓激肽） → 痛觉感受器 ↘ 产生 PG （增敏） ↗ → 疼痛 3) 无欣快症、不成瘾、无呼吸抑制。 3. 抗炎作用 ： ? PG （ PGE ）为强致炎物质，极微量注 射即可引起强烈炎症反应，并与缓激 肽等有协同致炎作用。 抑制 PG 合成酶达一定程度即可抗炎。 ? ? 由于各部位的 PG 合成酶对不同药 物的敏感性不同，各种药物的解 热、镇痛、抗炎作用强度不同。 三、乙酰水杨酸 （阿司匹林 ,aspirin ） 1 、体内过程： 1) 口服吸收后，经酯酶水解，以水杨 酸盐形式分布至全身。 2) t 1/2 为 2 ～ 3h ，但剂量≥ 1g 改为零 级动力学消除， t 1/2 延长至 15 ～ 30h 。 3) 代谢产物由肾排泄，碱化尿液可加 速排泄。 乙酰水杨酸 阿司匹林 2 、作用及用途 1) 解热镇痛：用于感冒发热 , 头、牙、 肌肉、神经、月经痛。 2) 抗炎抗风湿 ①较大剂量治疗急性风湿热，还有诊 断意义。 ②大剂量（ 3 ～ 5g ）治疗类风湿性关节 炎（ 首选药 ）。 3) 小剂量阿司匹林预防血栓形成， 大剂量反促进血栓形成 ①小剂量抑制血小板环加氧酶，减 少血栓素 A 2 （ TXA 2 ）的形成。 ②大剂量抑制血管壁 PG 合成酶。使 PGI 2 合成减少， TXA 2 易于促血小板 聚集、促血栓形成。 3 、不良反应 短时用药不良反应少，抗风湿用量大、 时间长，有一定不良反应。 1) 胃肠道反应，可加剧溃疡或出血。 2) 凝血障碍：一般治疗量可抑制血小板 聚集，超大剂量可抑制凝血酶原生成 , VitK 可预防。 3) 过敏反应：荨麻疹、血管神经性 水肿、过敏性休克；诱发 “阿司 匹林哮喘” 。 4) 水杨酸反应 ：大剂量反复用药可 出现，是中毒的表现。 ※ 有水杨酸反应，需立即停药，对 症 处 理 ， 碱 化 尿 液 加 速 排 泄 ， 给 VitK 防止出血等。 5) 瑞夷（ Reye ）综合征：少数患病毒 性感染发热的儿童或青年，可发生 严重肝功能不良合并脑病。 4 、药物相互作用 1) 与双香豆素、肾上腺皮质激素等竞 争血浆蛋白。 2) 竞争肾小管分泌： ①妨碍甲氨蝶呤从肾小管分泌，因而 增强毒性。 ②速尿竞争肾小管分泌，使乙酰水杨 酸的分泌减少，易蓄积中毒。 四、对乙酰氨基酚 （ 扑热息痛 ） ? ? 为非那西汀的体内活性代谢物。 解热镇痛作用缓和持久，抗炎作 用很弱，主要用于解热镇痛。 最大优点是对胃肠刺激性小；久 用可产生依赖性、肾损害；中毒 可致肝坏死。 ? 对乙酰氨基酚与非那西丁的代谢