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2017 年新成人高考医学综合考点八 人体血pH保持在7.35?7.45之间，这种相对稳定状态有赖于肌体一系列调节机制：①缓冲 系统（NaHC03/H2C03）;②肺的调节（排出C02调节血中的 H2CO3）;③肾的调节（排H+回收 NaHC03）。当血pH低于7.35时为酸中毒，高于7.45时为碱中素。凡因代谢因素使体内酸或 碱过多过少，造成 ［］原发性降低或增高的，称为代谢性酸中毒或碱中毒;凡因呼吸功能的改 变造成血［H2CO3］原发性增高或降低，成为呼吸性酸中毒或碱中毒。 此外， 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况， 称为混合型酸碱平 衡失调。 代谢性酸中毒是外科最常见的酸碱平衡失调。 原发改变为血中 NaHC03减少，多伴有高 钾血症，阴离子间隙升高（有机酸增多）和正常（NaHC03丢失）两类。 （一） 病因 体内酸性产物过多如休克、高热、腹膜炎时，酸性代谢废物不断产生，血中碱储被中 和消耗; NaHCO3大量丢失 见于呕吐、腹泻、肠痿、胆痿、胰痿等； 3?肾排酸功能障碍如急性肾功能衰竭时肾小管排 H+和重吸收NaHC03受阻。 （二） 临床表现 突出的症状是呼吸深而快，有时呼气中带有酮味。病人面部潮红、眩晕、头痛、嗜睡、 甚至昏迷。 常伴有严重缺水的一些症状， 容易发生心律不齐、 急性肾功能不全和休克。 尿液 检查一般呈酸性反应。血气分析可明确诊断，血液 pH值和HC03明显下降，PCO2正常；部 分代偿时，PCO2也有一定程度下降。血二氧化碳结合力 （C02CP降低。） （三） 诊断 根据病史和临床表现，结合尿液检查 （多呈酸性卜CO2CP的测定一般不难诊断。有条件 时可进行血气分析，通常 pH、、 BE 等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代 偿情况。 （四） 治疗 控制原发病，保护。肾功能，重者抗酸剂纠正。对代谢性酸中毒轻者，适当补液后多可自行 纠正；重者如 CO2CP13mmol/L者应静脉补碱。常用的补碱公式： 5%NaHCO3（m1）=（24 — X） X体重X 0.4-0.6，公式中的X指测得的血清中的 CO2 一 CP的浓度（mmol/L）。注意：补碱 时应按计算量的 1/2 ，滴速勿过快，以免血中过多，引起手足抽搐和惊厥。 一、基本概念 休克（shock）是机体受到强烈有害刺激后， 因有效循环血量锐减， 组织灌流不足，导致全 身细胞急性缺氧，进而代谢障碍，器官功能损害， 所出现的危急综合征。典型表现为表情淡 漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少等，应积极抢救。 二、病理生理 （一）微循环的变化 1．微循环收缩期循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感 受器，通过反射，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓 质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺， 使周围皮肤和内脏如肝、 脾等的小血管和微血 管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩， 动静脉短路和直捷通道开放， 结果是微动脉的 阻力增高， 流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍可维持血压不变，脑 和心的微血管a受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显， 故脑、心等重要生命器官的血液 灌流仍可得到保证。此期称微循环收缩期，是休克代偿期。 2．微循环扩张期长时问的广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通路开放，使进入毛 细血管的血量继续减少。 组织灌流不足， 氧和营养不能带进组织， 组织代谢紊乱， 乏氧代谢 所产生的酸性物质如乳酸、 丙酮酸等增多， 不能及时移除， 直接损害调节血液通过毛细血管 的前括约肌， 使其失去对儿茶酚胺的反应能力。 微动脉和毛细血管前括约肌舒张。 毛细血管 后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内， 使循环血量进一步减少。 毛细血管内的静水压增高， 水分和小分子血浆蛋白渗到血管外， 血 液浓缩， 血的粘稠度增加。 组织缺氧后， 毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多 量组胺， 促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围， 这样毛细血管容积大增， 血液滞留 在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。 弥散性血管内凝血（DIC）带留在微循环内的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的 高凝特性， 使红细胞和血小板容易发生凝集， 在毛细血管内形成微细血栓， 出现弥散性血管 内凝血。休克发展到出现弥散性血管内凝血， 表示进入微循环衰竭期， 可出现严重出血倾向。 （二） 体液代谢改变 休克时，血容量和肾血流量减少，肾上腺分泌醛固酮增加，钠的排出减少，以保存 液体和补偿部分血量。 而低血压、 血浆渗透压的改变和左心房压力的降低， 可使脑垂体后叶 增加抗利尿激素的分泌，以保留水