刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程.docVIP

1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程 A．AP的产生 在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位， Na+通道开放， Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时 Na+通道迅速失活， K+通道通透性增加， K+外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。 B．兴奋的传导 分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。 C．N-M 接头处兴奋的传递 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经 -肌肉接头。神经终 末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。 AP传递至终末膜，膜上 Ca2+通道开放， Ca2+内流，引起递质小泡前移，释放递质乙酰胆 碱，乙酰胆碱与终板膜上 n 型受体结合， n 型受体是离子通道偶联受体，结合后通道打开， Na+内流， K+外流，产生终板电位 EPP。EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。 D．兴奋 -收缩偶联 肌膜的兴奋通过 T 管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处 T 管膜除极引起 Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起 Ca2+的释放。 1 / 3 E．肌细胞的收缩 当肌肉收缩引起肌质内的 Ca2+浓度升高时， Ca2+与肌钙蛋白的 TnC结合， TnI 与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白与横桥的 结合位点。横桥与肌动蛋白结合，消耗 ATP，拖动细肌丝向肌节中央的 M 线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。 2.刺激、 AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系 刺激： 能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激 RP(静息电位 ): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差； TP（阈电位）： 细胞膜达到 AP 时的需要最小的膜电位水平； SP（锋电位）： AP 的一个过程之一， AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位； AP（动作电位）： RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个 过程； 兴奋是细胞受刺激产生 AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋；兴奋性： 细胞受刺激产生 AP的能力。 3.从 N-M 接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义 2 / 3 A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细胞通讯协调它们的行为，如生物体的生长发育、分化等。 细胞通讯有以下三种方式： 1.通过分泌化学信号分子作用于相应的受体进行细胞间通讯，以其作用方式可分为： 内分泌（ endocrine）、旁分泌（ paracrine）、自分泌（ autocrine）、化学突触（ chemical synapse）， N-M 接头传递属于突触分泌； 2.接触性依赖的通讯： 细胞间直接接触，通过细胞膜上的信号分子和靶细胞膜上的受体结合影响相邻细胞，如跨膜信号转导； 3.形成缝隙连接实现代谢偶联或电偶联。 B．信号转导促进了信号在相邻细胞之间的传递，使生物体内数以亿计的细胞变成一个有序、协调一致的整体。 3 / 3