心血管活动的调节.pptVIP

2021/2/21 * Cerebral circulation 2021/2/21 * Cerebral circulation 2021/2/21 * Cerebral circulation 2021/2/21 * Cerebral circulation 2021/2/21 * Cerebral circulation ? 血-脑脊液屏障和血-脑屏障 概念 结构基础 生理作用 血-脑脊液屏障 血液与脑脊液之间的屏障 毛细血管壁的脉络丛细胞 保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定 防止血液中有害物质进入脑组织 血-脑屏障 血液与脑组织之间的屏障 毛细血管内皮细胞、基膜、星状胶质细胞的终足 2021/2/21 * （四）心血管反射的中枢整合模式 伴随防御反应的心血管整合形式:骨骼肌血管舒张,心率加快,皮肤内脏血管收缩,BP↑ 2021/2/21 * 二、体液调节 肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺 2021/2/21 * （一）肾素-血管紧张素系统  （renin-angiotensin system,RAS） 1. 肾素-血管紧张素的生成 2021/2/21 * 2．释放调节: （1）肾内机制: 肾动脉压力感受器,致密斑化学感受器 （2）神经机制:肾交感神经兴奋 （3）体液机制:血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加 2021/2/21 * 3．生理作用: 血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用. 通过: （1）收缩血管: A. 直接作用:全身微动脉收缩 B. 使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多 C. 作用于交感神经末梢使释放NE增加 2021/2/21 * （2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢 (4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收 2021/2/21 * 肾内机制 神经机制 体液机制 肾近球细胞 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素III 醛固酮 血管收缩 BP? 水钠重吸收? ACE 2021/2/21 * （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 2021/2/21 * 2021/2/21 * 项目 肾上腺素 去甲肾上腺素 兴奋 受体 ?受体 + + + + + ?1受体 + + + ?2受体 + 极弱 心脏?1 离体心 在体心 + + + - (降压反射) 血管 ?受体 皮肤、内脏血管收缩 全身血管收缩 ?2受体 骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张 极弱 总外周阻力 - (0, +) 视剂量而定 + + 血压 收缩压 + + + + + + 舒张压 +，0，- + + 平均动脉压 + + + 心率 2021/2/21 * (三)抗利尿激素antiduretic hormone,ADH）  （即血管升压素,vasopression) 九肽,下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放 1．生理作用 （1）作用于肾的集合管,促进水重吸收。发挥抗利尿作用 （2）强烈的血管收缩剂,在脱水、失血等情况下释放增加,对保留体液、维持血压起重要作用。 2．释放调节 （1）体液晶体渗透压改变 （2）其它因素 2021/2/21 * 2021/2/21 * （四）血管内皮生成的活性物质 1．舒血管物质:PGI2、内皮舒张因子（NO） 2．缩血管物质:内皮缩血管因子,如内皮素 2021/2/21 * NO的作用: 1.使阻力血管扩张?降低血压 2.降低延髓内交感缩血管神经活动 3.抑制交感神经末梢释放NE 4.介导?受体和胆碱能神经的舒血管作用 2021/2/21 * 2021/2/21 * 三、局部血液调节（自身调节） （一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张 （二） 肌源性自身调节机制 器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定 器官的血流量取决于其代谢活动,主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。 2021/2/21 * 四、动脉血压的长期调节 2021/2/21 * 肾——体液控制系统: 体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复 体内细胞外液量减少时发生相反的改变。 影响肾——体液控制系统活动的因素: 1．ADH 循环血量↑→ADH释放↓→ 肾排水↑。 2．RAS系统 2021/2/21 * 第五节 器官循环