冠状动脉造影和冠脉介入常见并发症及处理.pptVIP

2021/3/13 * （三）、冠状动脉急性闭塞和介入中侧支闭塞 冠状动脉急性闭塞为治疗前有血流到达远端心肌,介入过程中因为冠状动脉痉挛、夹层或引导钢丝自真腔拨出,钢丝无法再进入真腔,导致冠状动脉急性闭塞,实际本质为心脏表面的冠状动脉闭塞致血流终止,而不是管腔无闭塞的无血流。 2021/3/13 * 对于分叉病变,在植入支架后最常见的现象是斑块的移位或夹层,或在痉挛参与下闭塞了侧支的开口,在释放支架和高压扩张时更容易出现,在侧支开口和主支均有明显病变时更容易发生。侧支直径≥2.5mm时应该使用第二根保护钢丝。 2021/3/13 * （四）、介入器械使用失败 导管打折:一般发生在主动脉弯曲以及升主动脉扩张的病人,术者不恰当的过度扭动导管所致。压力明显下降时注意导管打折的可能。 球囊导管断裂。 支架脱落;指未在需要释放的部位脱落支架和支架释放的过程中未被有效扩张而脱离球囊。支架脱落发生率约0.2%。 2021/3/13 * （五）、无再流 无再流是血管无机械阻塞证据,冠状动脉血流下降为TIMI0或1级。在急性心肌梗塞介入治疗后发生率可达30%,非急诊冠状动脉介入治疗发生率0.6%~2.0%。 无血流临床表现:胸痛加剧、心电图ST段弓背向上抬高、血压降低、心率减慢、心源性休克,甚至出现心脏停搏和室颤、死亡。 2021/3/13 * 无血流的急救处理:任何机械措施均无效,关键是维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流,前者包括升压药的应用,后者包括冠脉内给予血管扩张剂如硝酸甘油、钙拮抗剂（异搏定或合心爽）和腺苷,甚至硝普钠。何者为先,无统一定论,据报道,首选在冠脉内给硝酸甘油或钙拮抗剂迅速恢复血流,才能真正实现血流动力学稳定和恢复。IABP往往来不及,而临时起搏对治疗无效。 2021/3/13 * （六）、冠状动脉穿孔和破裂 冠状动脉破裂分为四种情况: ①I型:腔外火山口样破损而无造影剂外渗。 ②II型:心脏表面或心肌染色而无造影剂喷射样外渗。 ③III造影剂通过明显的≥1mm破裂口外渗; ④IV型:漏入腔室,破裂进入解剖腔。II、III型会导致急性心包积血,处理不及时会产生心包压塞。 2021/3/13 * 1、介入治疗出现冠状动脉穿孔破裂危险 因素 病人相关特征:女性、高龄; 病变特征:扭曲、成角病变、钙化、 CTO病变; 与操作相关因素:血管直径与球囊或支架直径比值大于1:1.1,高压扩张,引导钢丝送入极远; 设备相关因素:硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块切除设备、血管内超声使用。 2021/3/13 * 2、处理 （1）I型:仔细观察15~30分钟;如没有扩大或减少,停止进一步的干预;静脉鱼精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT150。 2021/3/13 * （2）、II型:准备换灌注球囊导管低压扩张封闭穿刺口,急诊心脏超声,鱼精蛋白逆转肝素抗凝治疗。有心脏压塞应行心包穿刺引流,同时带膜支架植入破裂口,若无效心脏急诊外科处理。 2021/3/13 * （3）、III型:球囊扩张5~10分钟同时带膜支架植入或灌注球囊,必须完全封闭破裂口,立即心包穿刺引流,同时立即强化治疗:扩容、血管活性药物、与II型相同的逆转抗凝治疗。 （4）、IV型:漏入腔室无需特殊处理。 2021/3/13 * （七）、心脏压塞 心包腔内正常为-15cmH2O压力,有≤50ml的浆液润滑心包,心包腔容积一般为150ml,但假如液体增长缓慢心包膜缓慢被动扩张心包腔可容纳2000~2500ml液体。然而心包短时间内积血超过150ml足以引起压迫,形成致命的心脏压塞。 2021/3/13 * 心脏压塞的处理原则:抗休克和治疗性心包穿刺。在处理上强调要减少不必要的诊断性检查和缩短手术前准备时间,尽快解除心脏受压,挽救生命。心包穿刺引流的同时,应给予麻醉机吸氧、多巴胺静脉注射、静脉补液维持心房心室充盈压,禁忌使用硝酸酯类血管扩张剂和利尿剂药物。 2021/3/13 * （八）、感染性动脉内膜炎 理论上血管内送入外来异物存在把细菌带入血管内的风险。冠状动脉植入支架段化脓性动脉内膜炎,有罕见报道,围手术期抗菌素治疗虽然不是常规推存,但违反了无菌技术和在植入支架前4周进行过与细菌相关的侵入性治疗,可以考虑给予预防性抗菌素治疗。 * 2021/3/13 * 一、冠状动脉造影的并发症 1、死亡 是最为严重的并发症 与造影死亡相关的危险因素有:60岁、NYHA心功能IV级、LVEF30%和左主干病变。其中左主干病变的死亡率最大,约0.86%。 左主干:预防（1）、选用45度左前斜位进导管,能将左主干口显示得最清楚。（2）避免导管一次直接进入左主干内,更忌一次进入过深达LAD近端。（3）、一旦发现左主干严重狭窄病变存在时在1~2个