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;眼 球 ;我们的世界--多么美好;丑陋的糖尿病眼底……;胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖,
引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。
全身多器官脏器损害;眼睑:麦粒肿
结膜:毛细血管扩张,微血管瘤
角膜:知觉减退,上皮剥脱
虹膜:虹睫炎,新生血管 青光眼
晶体:白内障
眼肌:糖尿病性眼肌麻痹
屈光改变
视神经:缺血性视神经病变
玻璃体:玻璃体出血
视网膜:糖尿病视网膜病变;糖尿病视网膜病变;流行病学; 临床过程(一); 临床过程(二); 临床过程(三);非增殖性糖尿病性视网膜病变病变部位; ? 眼底出血4象限、棉絮斑增多
? 静脉不规则 扩张至少2象限
? IRMA至少见于1象限
? FA毛细血管无灌注区5PD
此期患者将迅速发展为增殖期,
需紧密随诊,可予光凝治疗;A; 临床过程(五);A;增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位;增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位;糖尿病视网膜病变分期;发病机制 (1) --- 微血管病变发生机制; 缺血 新生血管生长因子
血小板源生长因子(PDGF)
成纤维细胞生长因子(FGF)
血管内皮细胞生长因子( VEGF)
肿瘤坏死因子(TNF)
转化生长因子( TGF)
胰岛素样生长因子(IGF);糖尿病黄斑病变;? 视乳头水肿
? 视乳头缺血
? 视乳头新生血管生成 ; 小动脉硬化,多见中老年病程长者. 有动脉静脉交叉征,动脉纤细, 可无高血压史? 小动脉闭塞,多见于晚期糖尿病, 小动脉呈白线,视网膜水肿,病情 发展至较大血管.数周后新生血管形成;? 早期静脉充盈、扩
张,管径粗细不均,
迂曲,呈串珠状,
伴有血管白鞘
? 晚期静脉全部或部
分阻塞,出血增多 ;早期:玻璃体液化,血-视网膜屏障破坏所致
高血糖时, 蛋白质非酶性糖基化影响胶原
增殖期前:玻璃体无明显改变
增殖期后:新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜
之间生长, 逐渐形成与后玻璃体的粘连,
如发生PVD, 可伴玻璃体出血或网膜脱离
; ;黄斑水肿中心暗点;对比敏感度下降;黄斑水肿、牵拉视网膜脱离
视物变形;阅读困难!;生活自理困难!;诊断-眼底荧光血管造影; 控制高血糖
长期稳定控制血糖可延缓DR的发展
药物治疗DR不满意:Aspirin, Diamox, Doxium
控制高血压、高血脂
控制其他糖尿病并发症:神经病变、肾病;治疗(二)激光治疗;治疗(二)激光治疗;治疗(二)激光治疗;治疗(二)全视网膜激光治疗原理;2020-11-23;激光光斑反应强度的分级;激光前;2020-11-23;治疗(三);2020-11-23; 小结;课后思考题:
糖尿病视网膜病变是如何分期的?
其临床意义为何?
课后阅读: 张承芬主编 《眼底病学》 ;感谢您的阅览您的关注使我们更努力
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