第三章水电解质紊乱.pptVIP

* * 2021/3/14 * 3、心肌功能受损表现: （1）心律失常： ①自律性↑→窦性心动过速; ②异位起搏→出现期前收缩，阵发性心 动过速； ③兴奋性↑； ④3期复极化延缓→超长期延长； 结果：易发生心律失常。 2021/3/14 * （2）心功能障碍: 严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。 （3）对洋地黄毒性敏感性↑： 低K+→洋地黄与Na+泵亲和力↑→心律 失常。 2021/3/14 * 4、与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害: 钾有调节骨骼肌血流量作用。 ①3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性↑→肌细 胞受损。 ②2mmol/L肌细胞痉挛、坏死即横纹肌溶解。 机制： a、缺钾→运动时[K+]e↑→诱发血管舒张 作用消失→肌肉缺血。 b、肌糖原合成↓→能储↓。 2021/3/14 * c、Na+泵活性↓→细胞内[Na+]↑→随Na+ 的物质转运障碍。 （2）对肾脏影响及机制: 肾浓缩功能障碍→多尿和低比重尿。 ①远曲小管、集合管ADH反应性↓ ADH介导的cAMP生成障碍。 ②髓攀升支粗段NaCl重吸收障碍→影响 髓质渗透压梯度形成 （3）、对酸碱平衡的影响： （4）、对消化系统的影响： 2021/3/14 * 3、 防治的病理生理基础 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 严重者需补10～15天 2021/3/14 * 二、高钾血症(hyperkalemia): 血清[K+]5.5mmol/L 。 （一）原因： 1、肾排K+障碍： (1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、 休克→血压↓→GFR↓。 (2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应↓。 (3)保K+利尿剂大量应用。 2021/3/14 * 2、细胞内K+转出细胞: (1)急性酸中毒:(ICF)K+ H+(ECF)。 (2)高血糖合并胰岛素不足:高血糖、胰岛 素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症 酸中毒，促使K+外移。 (3)缺O2，Na+泵障碍。 (4)血管内溶血：RBC内K+释出。 (5)横纹肌损伤：挤压综合征。 (6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。 2021/3/14 * (7)药物: ?肌肉松弛剂：去极化类松弛剂; ?洋地黄过量、β-受体阻滞剂干扰细 胞膜Na+-K+-ATP酶。 3、静脉输K+过快或浓度过高。 4、假性高钾血症： 采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内K+外出。 2021/3/14 * （二）、对机体的影响 1、对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 2021/3/14 * 血K+ ↑ 细胞内外[K+]差↓ 接近阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 2021/3/14 * 除极化阻滞 静息电位过小，几乎接近阈电 位，使细胞兴奋性降低的现象。 2021/3/14 * 2、对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 2021/3/14 * 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 接近阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓   2021/3/14 * 心电图改变 P波压低、增宽; ①传导性↓→ P-R间期延长、R波降低； QRS增宽、波幅↓。 T波高尖； ②3期K+外流速度↑→ Q-T间期缩短 （复极3期加速）。 2021/3/14 * ③心功能损害: a、传导性↓→各型传导阻滞。 b、传导性、兴奋性异常→折返激动→ 室颤、心脏骤停。 3、对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒; 反常性碱性尿。 2021/3/14 * （三）防治原