病生-绪论、水电-2015.ppt

2021/3/14 * 心电图改变 T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增宽 2021/3/14 * 、心肌功能损害的具体表现 (1)心律失常:窦性心动过速、阵发性心动过速 (2)对洋地黄药物毒性敏感性增加:抑制钠泵,洋地黄的毒性增加，并且降低治疗效果 　 2021/3/14 * 1、对骨骼肌的损害: 1、肌肉运动时不能释放足够的钾,以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解 2、糖原合成减少，能源储备不足 3、钠钾泵活性↓，物质转运↓ 2、肾的损害 细胞肿胀,增生，胞浆内颗粒形成，间质性肾炎，肾小管上皮细胞对ADH反应性↓，尿浓缩功能障碍。 与细胞代谢障碍有关的损害 2021/3/14 * 对酸碱平衡的影响 机制: 细胞内外离子交换 肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+离子浓度增高，造成肾小管K+-Na+ 交换减弱，而H+-Na+交换增强，尿排K+减少，排H+增多，加重代碱，尿液成酸性。 代谢性碱中毒 2021/3/14 * 三、防治原则 1、去除病因,防治原发病 2、补钾，最好口服，iv补钾原则: 不宜过浓，20-40mmol/L 不宜过快，10-20mmol/h 不宜过多，每日≤6 g，小儿0.1 ～ 0.2g /(kg·d) 不宜过早，要见尿补钾，500ml/d以上 3、纠正水和电解质，酸碱平衡紊乱 2021/3/14 * 血清[K+]5.5mmol/L 高钾血症 注意:细胞内钾增高已经不成为实质性临床问题,因为在可测知的细胞内钾过多出现以前，细胞外钾过高已危及病人的生命 2021/3/14 * 1、肾排钾障碍:主要原因 (1)GFR↓↓ 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 *醛固酮分泌↓:原发性或继发性醛固酮↓ *肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期 　 一、原因和机制 2021/3/14 * 2、钾跨细胞分布异常 3 1 K+ K+↑ Na+ K+ K+↑ X K+ H+ H+↑ 高 钾 高 钠 (1)酸中毒 (3)某些药物 β受体阻滞剂 洋地黄类药物中毒 抑制Na+-K+-ATP酶 氯化琥珀酰胆碱 K+的通透性增加 (2)高血糖合并胰岛素不足 高血糖形成高渗,胰岛素不足抑制Na+-K+-ATP酶 (4)高钾性周期性麻痹 (5)组织分解 细胞外液高渗 H2O 2 5 K+从胞内向胞外溢出,细胞外H+进入细胞 细胞膜对钾的通透性升高 2021/3/14 * 3、摄钾过多 静脉输液过多过快,且伴有肾功能低下 4、假性高钾血症 如血小板数1012/L，白细胞2×1011/L 采血时损伤红细胞 2021/3/14 * B.传导性:↓ A.兴奋性:轻度↑,重度↓ C.自律性:↓ D.收缩性:↓ 二、对机体的影响:主要是膜电位异常引发的障碍 1、对心肌的影响: (1)对心肌电生理特性的影响 轻度三低一高,重者全低 正常 高钾 Em Em’ 去极化阻滞 Em 59.5lg[K+]i / [K+]e ≈ EK+ =- 2021/3/14 * (2)心电图表现 A、T波高尖 B、P波降低 C、QRS波↓ D、S波增宽 E、心律失常 (3)心功能损害的具体表现 　　各种心律失常 2021/3/14 * 2、对骨骼肌的影响:兴奋性先升后降 肌肉刺痛,感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3、对酸碱平衡的影响--代谢性酸中毒 机制: 细胞内外离子交换 肾小管上皮细胞内K+浓度升高,H+离子浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增多，排H+减少，加重代酸，尿液成碱性。 2021/3/14 * (三)防治原则 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 促使钾向细胞内转移:葡萄糖+胰岛素　　　　　　　　　 对抗高钾的心肌毒性:注射Na+、Ca2+溶液 加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 2021/3/14 * 1、概念 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内,又称为积水（hydr