发热的机制与调节.docx

一、发热得机制与调节 什么就是发热:发热就是指体温超过正常上限。人体 HYPＥＲＬＩNK　:;” 正常体温范围随测量部位不同而不同,腋温３6℃～37℃,口温３6、3℃～37、2℃,肛温36。５℃～37、7℃。正常人上午体温较低,下午略高,２4小时内波动不超过1℃、女性在　HYPERLIＮＫ ”:;　月经周期中、 HＹＰERLＩNK :;” 排卵后体温较高、发热可以增强机体吞噬 ＨYPERＬIＮK ＂:;＂　细胞得活动及肝脏得解毒功能。但严重 ＨYPＥRLINK :;” 发热可对器官与组织造成严重得损害,可引起脱水与 ＨＹＰERＬINＫ　”:;”　电解质紊乱,可因 ＨＹPEＲLINＫ ”:;　心率快而诱发或加重　HYＰEＲLINK ”:;”　心力衰竭,体温在42℃以上可使一些酶得活力丧失,使 ＨＹＰＥRLINK ＂:; 大脑皮层产生不可逆得损害,最后导致昏迷,直至死亡。 2.发热得原因:引起发热得原因很多,根据致病原因不同可分为两类: 　(一)感染性疾病: 　 　 在发热待查中占首位,包括常见得各种病原体引起得传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起得　HＹPERLIＮＫ \ｔ ” 感染性发热最常见,其次为病毒等。 　(二)非感染性疾病: 1、 ＨYPＥRLINK ” 血液病与 HYPEＲLINK \ｔ 　恶性肿瘤: 如白血病、　HＹＰERＬINK ”　\t ＂ 恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、 HYPＥＲＬINK　＂ \t ＂” 结肠癌、原发性肝细胞癌等、 2、变态反应疾病: 如药物热、风湿热。 　　　 3、 HYＰERLIＮK 　\ｔ ” 结缔组织病:　如系统性红斑狼疮(SIE)皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病(MCＴD等。 　 4、其她: 如甲状腺功能亢进、甲状腺危象、严重　ＨYＰERLIＮK \t　”” 失水或出血、热射病、 HＹPEＲＬINＫ ”　\ｔ ”　中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等、 3。发热得机制: 发热得基本机制: ? HYPEＲLINK　”:;” 传染性发热、炎症性发热、变态反应性发热等,其共同得致热物质都就是 HYPERLINK ＂:;” 内生致 HYPEＲLIＮK :;” 热原,或就是外致热原激活了产致热原 HＹＰＥＲLIＮK　”:;＂　细胞产生内生致热原。 发热机制得中心环节就是 HYPERLＩNK ＂:; 体温调节中枢体温调定点得上移。第一就是信息传递,激活物作用于产致热原细胞,使后者产生与释放内生致热原,内生致热原经血流传递到视前区前 HYＰＥRＬINK ”:;” 下丘脑;第二就是中枢调节,即内生致热原以某种方式改变下丘脑温敏神经元得化学环境,使体温调节中枢得调定点上移,于就是正常血液温度变为冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器得反应;第三就是效应部分,一方面通过运动神经引起骨路肌紧张度增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少,于就是产热大于散热,体温升至与调定点相适应得水平。 发热得主要机制为:外致　HＹPERＬINＫ ”:;” 热原(细菌外毒素、 HYＰERLINK ”:; 内毒素等)与某些体内产物(抗原抗体复合物、某些 HYＰERＬＩNＫ　”:; 类固醇、尿酸结晶等)等发热激活物作用于机体免疫系统得一些 干扰素(IFN)等、这些内生性致 HYPＥRLＩNK ＂:;　热原作用于 ＨYＰERLINＫ ”:;” 下丘脑得体温调节中枢,使体温调定点升高、然后机体出现骨骼肌收缩、寒战,产热增加,同时皮肤血管收缩,散热减少,出现发热。 4.发热得调节:　(一)体温调节中枢 　目前一般认为体温调节中枢位于POAH,该区含有温度敏感神经元,对来自外周与深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节障碍。而另外一些部位,如中杏仁核(medｉalamydaｌoidnucleus,MAN)、腹中膈(ventralsｅptalarea,VSA)与弓状核则对发热时得体温产生负向影响。刺激这些部位可使体温上升超过正常难以逾越得热限。因此,目前倾向于认为,发热时得体温调节涉及到中枢神经系统得多个部位、李楚杰等在此基础上提出了发热体温正负调节学说,认为发热体温调节中枢可能有两部分组成,一个就是正调节中枢,主要包括ＰOAH等,另一个就是负调节中枢,主要包括VＳA、MAN等。当外周致热信号通过这些途径传入中枢后,启动体温正负调节机制,一方面通过正调节介质使体温上升,另一方面通过负调节介质限制体温升高。正负调节相互作用得结果决定调定点上移得水平及发热得幅度与时程、因此,发热体温调节中枢就是由正、负调节中枢构成得复杂得功能系统。传统上把发热体温调节中枢局限于ＰOAH得观点应予修正。 　(二)致热信号传入中枢得途径 1。ＥＰ