医学课件III型超敏反应.pptVIP

第一节III型超敏反应 致敏阶段 效应阶段 发敏阶段 变应原初入 IgE产生 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 III型超敏反应 掌握III型超敏反应的发生机制和常见疾病 分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应   III型超敏反应 又称抗原抗体复合物型超敏反应。指抗原进入机体，刺激机体产生相应抗体（IgG、IgM或IgA），相应抗体与进入的抗原结合成免疫复合物（IC），在某些条件下，免疫复合物未能及时清除，沉积于毛细血管壁等组织，通过激活补体，吸引中性粒细胞及其他细胞，引起血管及其周围组织炎症反应和损伤。又称血管炎型超敏反应。 变应原： 内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤，白血病等。 外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、异种血清； 有IgG or IgMborIgA参与； 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并沉积于血管的基底膜； 有补体参与并导致组织损伤。 （一）发生机制 1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积 抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时 小分子可溶性免疫复合物 肾小球滤过而排出 抗体量与抗原量比例合适时： 吞噬细胞 大分子不溶性免疫复合物 抗原量稍多于抗体量时 中等大小可溶性免疫复合 物 2.免疫复合物沉积引起的组织损伤 （1）过敏毒素作用 补体C3aC4aC5a 嗜碱粒细胞 组胺等 补体C5a（趋化作用） 肾小球基底膜、关节滑膜、心瓣膜 （2）趋化作用 中性粒细胞 溶酶体酶 补体C3b 微血栓 （3）血小板凝聚形成微血栓 免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a 炎性介质释放  毛细血管通透性增加、 渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力 纤维酶) 水解血管及其周围组织。 受体结合 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿 2 、 （二）特点 1、变应原：内源性抗原，外源性抗原 2、 有IgG or IgMorIgA参与； 3、 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。 （三）常见疾病 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原） 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短，能自愈。 （异种动物血清） 3、类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续感染引起体内 IgG变性，刺激机体产生抗变性IgG抗体（多为IgM），形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。 （自身变性的IgG产生抗变性IgG的IgM抗体） 4、局部免疫复合物病 超敏反应 2、血清病 3、类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 （三）Ⅲ型超敏反应的常见疾病 4.局部免疫复合物病 （1）Arthus反应 马血清 家兔 （2）人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、出血及坏死。 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 （抗原为自身的DNA，抗DNA 的IgG或IgM）。 患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重，指关节与腕关节均变形。在病程中病人感觉周身不适，有时发热，食欲不振。 考虑诊断