心血管系统疾病(专升本课件).ppt

2021/3/23 * 心率加快 机制:1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快,舒张期变短,冠脉灌流减少,心室充盈不足。 2021/3/23 * 2021/3/23 * 2021/3/23 * 肾上腺 肾上腺素增加 增加交感神经的张力　 增加心率 增强心肌收缩力 心输出量增加 交感神经末梢 去甲肾上腺素增加 心 输 出 量 减 少 容量感受器 压力感受器 心输出量调节示意图 2021/3/23 * 心脏扩张 根据Frank-Starling定律,心肌收缩力和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维肌节长度(≦2.2μm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。 2021/3/23 * 心肌肥大图 2021/3/23 * 心肌肥大 指心肌细胞体积增大,重量增加。 向心性肥大:指在长期压力负荷作用下,心肌纤维并联性增生,肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。 离心性肥大:指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。 2021/3/23 * 心肌肥大 意义: 增加心肌收缩力,有助于维持心输出量。 降低室壁张力,降低心肌耗氧量。 负面影响: 心肌过度肥大,收缩力反面下降! 2021/3/23 * (二)、心脏以外的代偿 血容量增加 心输出量↓→肾缺血 …→…→水钠重吸收↑→血容量↑ 血液重新分配 心衰→交感-肾上腺髓质↑→ 血液重新分配 红细胞增多 肾缺血→ 红细胞生成素↑→ 骨髓造血↑ 组织利用氧的能力增强 缺氧↑→ 线粒体↑酶活性↑→ 细胞利用氧能力↑ 2021/3/23 * 心力衰竭时,机体最基本的关键性变化是心泵功能降低。由于心排血量减少,以致动脉系统血液充盈不足,静脉系统淤血，继而引起一系列功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位。 四、心衰时机体的功能与代谢变化 2021/3/23 * (一)、心泵功能及心排血量降低引起的变化 1、心排血量减少 2、心排血指数降低 3、皮肤苍白或发绀 4、疲乏无力、失眠、嗜睡 5、尿量减少 6、动脉血压变化 2021/3/23 * (二)肺循环淤血引起的变化 呼吸困难 表现形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 肺水肿 机制 毛细血管压升高 毛细血管通透性增强 2021/3/23 * 机制: (1) 体力活动时机体需氧增加,但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。 (2) 体力活动时,心率加快,舒张期变短，左室充盈减少，肺淤血加重。 3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。 ①劳力性呼吸困难 2021/3/23 * ②端坐呼吸 机制: (1)端坐时,部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。 (2)端坐时,膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加。 (3)端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺淤血减轻。 2021/3/23 * ③夜间阵发性呼吸困难 机制: (1) 平卧后,回心血量及水肿液入血均较端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔容积减少,不利于通气。 (2) 入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加。 (3) 入睡后，CNS相对抑制，只有缺氧到一定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。 2021/3/23 * 肺组织 肺小叶 正常肺泡 Ⅰ型 Ⅱ型 巨噬细胞 毛细血管 肺水肿HE染色 2021/3/23 * (三)体循环淤血引起的变化 1. 静脉淤血和静脉压升高 -水钠潴留 -右心房压升高,静脉回流受阻 2. 水 肿 -水钠潴留 -毛细血管压升高 3.肝肿大压痛和肝功能异常 4. 胃肠道淤血 2021/3/23 * 心性水肿的发病机制 心力衰竭 动脉系统 静脉系统 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 肾小球滤过率↓ 钠水排出↓ 醛固酮↑　ADH↑ 钠水重吸收↑ 钠水潴留 淤血、缺氧、,压力↑ 毛细血管压↑ 通透性↑ 淋巴回流障碍 蛋白合成↓蛋白吸收↓ 血浆胶压↓ 组织液生成增加 水 肿 肝肠 2021/3/23 * 皮肤苍白或发绀 疲 乏 无 力、失眠 尿 量 减 少 血压下降心源性休克 肺 水 肿 (急 性) 水 肿 静脉淤血静脉压升高 肝 淤 血 肿 大 呼 吸 困 难 心力衰竭 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 心力衰竭的临床表现示意图 2021/3/23 * 五、心力衰竭的防治原则 （一）防治基本病因,消除诱因 （