肾脏病学术会议纪要.pptVIP

2021/3/26 * 二、足细胞表达的特异性分子 与DN  足细胞表达的特异性分子与DN 足细胞裂孔膜在DN蛋白尿产生中起重要作用,裂孔膜蛋白nephrin是免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白,在足细胞裂孔膜上作为黏附受体和信号蛋白,其表达变导致裂孔膜功能异常。 2021/3/26 * 二、足细胞表达的特异性分子与DN 在蛋白尿出现之后,nephrin mRNA先有6~8周的短暂上调,之后随着肾小球损伤进展,表达减少。 Nephrin 表达减少引起的裂孔膜改变可能是导致DN肾小球通透性增加的原因。 2021/3/26 * 三、尿中足细胞及特异性分子检测评价DN进展 通过抗Podocalyxin抗体可以自尿中检测到完整的足细胞。 研究发现DN发展不同时期尿中足细胞数目有显著差异。 2021/3/26 * 肾小球系膜细胞间通讯在高糖引起的衰老相关表型改变中的作用 结论认为:高糖可通过抑制系膜细胞,导致增殖能力降低,细胞周期进展停滞,β-gal染色阳性率增高等衰老相关表型改变,提示增强细胞间通讯功能对防治糖尿病肾脏病理改变有重要意义。 2021/3/26 * 糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转化与肝细胞生长因子的表达 该文章认为: 1.糖尿病时,肾小管细胞可发生表型转化,转化为肌成纤维细胞,从而参与肾小管间质纤维化的过程。 2.HGF可能具有抑制肾小管上皮细胞转化,延缓肾间质纤维化的发生发展从而改善肾功能。 2021/3/26 * 糖尿病肾病的相关研究应用研究 2021/3/26 * 43例2型糖尿病患者肾穿刺活检临床和病理分析 该研究对43例糖尿病患者考虑合并非糖尿病性肾病进行肾活检,结果显示:15例为单纯的糖尿病肾小球硬化症（DGS）,5例为DGS合并非糖尿病性肾脏病（NDRD）,23例为单纯NDRD。 结论认为:2型糖尿病患者出现肾脏损害的临床表现并不意味着病理上一定就是糖尿病肾小球硬化症,2型糖尿病患者常可合并其他类型肾脏病,肾活检是重要鉴别手段。 2021/3/26 * 糖尿病肾病替代治疗的时机 美国NKF-K/DOQI指出:糖尿病病人开始透析时,其残余肾‘功能要比非糖尿病人高,国内学者建议在Ccr20ml/min时开始做瘘为透析作准备,当Ccr降至15ml/min时及可进行透析。 2021/3/26 * 糖尿病肾病替代治疗的时机 北医腹透中心的经验:血肌酐大于5-6mg/dl为糖尿病肾衰竭的透析指征。若有严重的合并症:如严重代谢性酸中毒、水钠潴留、严重的胃肠道症状、心力衰竭、高钾血症时应在血肌酐5mg/dl开始透析。 特别是糖尿病患者合并充血性心力衰竭,难以用药物控制,即使Ccr在20-30ml/min也可考虑采用透析脱水治疗。 2021/3/26 * 谢 谢! 2021/3/26 * 2004年中华医学会肾脏病学术会议纪要 2021/3/26 * 糖尿病肾病的相关研究基础部分 2021/3/26 * 糖尿病的肾脏微血管病变  1.微血管病变机制: 血液动力学异常,血液动力学异常并导致高灌注是糖尿病肾病早期的重要特点。 2021/3/26 *  2.代谢因素:大量证据表明葡萄糖代谢异常是加速动脉硬化和微血管病变的独立危险因素: 多元醇和己糖胺通路量增加。 AGES形成。 磷脂酰肌醇代谢障碍和肌醇异构耗竭。 前列腺素类产物增多。 PKC同功酶活性改变. 糖尿病的肾脏微血管病变 2021/3/26 * 糖尿病的肾脏微血管病变 3.神经体液因素: RAS,No,bradkinin 4. 细胞因子:TGFβ1,VEGF,Angiopoietins,FGF、PDGF。 2021/3/26 * 糖尿病的肾脏微血管病变 5.糖尿病肾脏微血管基底膜: DM患者肾微血管不仅可导致肾小球基底膜增厚,也可导致系膜基质增宽和肾小管基底膜增厚 2021/3/26 * 5.糖尿病肾脏微血管基底膜  基底膜增厚机制: （1）高糖诱导足突细胞-整合素表达模式改变; (2)基质金属蛋白酶表达降低及MMP组织抑制因子表达上调后Ⅳ型胶原合成; 2021/3/26 * 基底膜增厚机制: （3）足突细胞形态学的改变以及相应的BGBM变化; （4）VEGF/PDGF（B链）及其受体的高表达导致基