【精品原创】中浆的多靶点治疗策略.docxVIP

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精品原创】中浆的多靶点治疗策略 中浆概况中心性浆液性脉络膜视网膜病变(以下简称 浆,CSC )是导致中年男性视力下降的一个主要原因,不同 人种的中浆患病率不同,亚洲人种、高加索人种及西班牙人 种患病率更高。 相对于其他人种, 亚洲人种中浆发病率更高, 病情更严重,常为多灶性且累及双眼。台湾相关大规模人群 研究证实,非激素引起的中浆年平均患病率为21/10 研究证实,非激素引起的中浆年平均患病率为 21/10 万。 中浆的发病机制”虽然关于中浆的发病机制,有过诸多的研 究和假设,但是很遗憾,中浆的确切分子学发病机制至今还 不清楚。 比较常见的假说有脉络膜功能受损学说、 RPE 细胞 功能受损学说、脉络膜和视网膜色素上皮功能受损学说、糖 皮质激素学说、 盐皮质激素学说等, 并且中浆和 A 型人格(进 取心强、紧迫意识、情绪紧张、易失眠、过劳)密切相关。 笔者尝试将上述发病机制互相联系,制作成如下发病机理图, 供大家参考。 浆是否缺血” 中1、浆与全身血管功能障碍从全身因素考虑, 高血压的患者更易患中浆,相较对照组,男性中浆患者的冠 心病发病率明显增高,另外中浆还是缺血性卒中的一个独立 危险因素,同时它还是器质性及心因性勃起功能障碍的独立 危险因素,因此,中浆患者的脉络膜血管病变也许不是眼部 独立的病变,而只是全身血管功能障碍的一部分。2、 独立的病变,而只是全身血管功能障碍的一部分。 2、 中浆 与植物神经神经中浆被证实与 A 型行为以及交感神经和副交 感神经活性有密切关系,中浆患者交感神经高度兴奋而副交 感神经活性有密切关系, 中浆患者交感神经高度兴奋而副交 感神经受到抑制,因此导致脉络膜血流调节异常,表现为微 血管强烈收缩,并继发缺血缺氧引起的反馈性的血管扩张和 渗漏。 3 渗漏。 3 、中 浆属于微血管缺血性(低灌注性)疾病对于中 浆是个高灌注性疾病还是低灌注性疾病,不同的医生有着不 同的观点, 认为中浆是高灌注的依据是: OCT 检查发现中浆 患者脉络膜厚度明显大于正常人,且脉络膜血管管径增大; 而认为中浆是低灌注者的依据是:通过激光多普勒技术,观 察到中浆患者黄斑区血流较正常眼减少 45% ;同时 ICG 造 影也显示早期脉络膜动脉和毛细血管充盈迟缓。对于上述争 议,合理的解释是: OCT 议,合理的解释是: OCT 是采用的光干涉技术, 干涉波的波 长较长, 测量到的是脉络膜的大血管; 而多普勒的波长较短, 测量到的是脉络膜的小血管和微血管。正是脉络膜的大血管 扩张,对小血管和微血管造成了极大的压力,引起了微血管 灌注的不足,而微血管灌注的不足必然导致缺血缺氧,缺血 缺氧会进一步诱发微血管反应性的扩张和渗漏。我们都知道, 真正有意义的血液灌注,必须是发生在毛细血管层面的灌注, 因为,只有毛细血管才能实现血液和组织的物质、能量、信 息的交换。所以,归根到底,中浆应该是一种毛细血管层面 的缺血性(低灌注性)的疾病。 中浆的多靶点治疗策略”由于中浆病因复杂,发病机理尚不 明确,且具有自限性,故针对该病的治疗策略不一而足。常 见治疗有: 1 见治疗有: 1、自限:既往认为中浆自然病程 3 - 6 个月,多 能自愈,而不进行任何治疗,然而,会有部分患者,病情出 现加重,病程到了 3-4 个月以后会出现不可逆性的视功能损 伤,因此要改变医患的固有观念,不能在造成不可逆损伤以 后再治。并且临床上也常见未治疗患者视力恢复后,仍存在 对比敏感度下降,视物变形等视觉异常,这显然与现代社会 人们对于视觉质量的高要求不符,因此仅中心视力恢复正常 就称为痊愈的观念现已值得商榷。 2 、激光光凝:光凝渗漏 点的治疗方法被广泛应用,可以缩短病程,但长年观察疗效 发现,其不能改变视力损害,也无法阻止疾病复发,原因可 能是由于中浆存在双眼广泛的脉络膜毛细血管通透性异常, 而非局部的 RPE 断裂形成渗漏点,激光光凝并不能解决脉 络膜通透性异常的问题。且激光治疗本身具有一定的局限性, 对于渗漏点接近黄斑区的患者不宜使用,同时激光治疗本身 也存在对视网膜的物理性损伤,微脉冲激光可以达到治疗的 效果并有效减轻甚至避免视网膜光损伤,然而对设备和操作 针对慢性和复发性中浆采用光动力疗法( PDT )是近年来被 业内接受的治疗策略。 PDT 作用于脉络膜毛细血管网, 造成 栓塞,阻止血管通透性异常所致的渗漏,对中浆治疗产生益 处。但该疗法对于病变脉络膜血管不具靶向性,可能造成正 常脉络膜组织或视网膜的损伤。从目前的临床证据看,半剂 量甚至 1/3 剂量的 PDT 治疗是安全有效的。 然而以上治疗方 人员技术要求较高, 目前使用并不非常普遍。3 人员技术要求较高, 目前使用并不非常普遍。 3、PDT 治疗: 案仅是从中浆的某一个病理特征入手进行治疗,如果从中

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