缺铁性贫血诊断与治疗课稿.docxVIP

缺铁性贫血诊断与治疗 【概述】缺铁性贫血 (iron-deficiency anemia ,IDA) 是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而 发生的贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。 【病因】 人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收 和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需 要增加、铁的摄入不足 及慢性失血 等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。 【临床表现】 缺铁性贫血的临床表现是由贫血、缺铁的特殊表现及造成缺铁的基础疾病所组成。 1.症状 贫血的发生是隐伏的。 症状进展缓慢， 患者常能 很好地适应，并能继续从事工作。贫血的常见症状是 头晕、 头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花、耳鸣 等。 2.特殊表现 缺铁的特殊表现有 ：口角炎、舌乳突萎缩、 舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲 ( 反甲 )，食欲减退、恶心及 便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为 Plummer-Vinson 或 Paterson-Kelly 综合征 。 3.非贫血症状 缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育 迟缓或行为异常，表现为 烦躁、易怒、上课注意力不集中及 学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现 ，也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”，如冰块、黏土、淀粉 等。铁剂治疗后可消失。 4.体征 体征除皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、 指甲扁平、 失光泽、 易碎裂， 约 18%的患者有反甲， 约 10% 缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大，其原因不清楚，患者脾内未 发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。 【并发症】 贫血严重时可并发贫血性心脏病。 【实验室检查】 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血  (MCV  ＜ 80fl 、 MCH  ＜ 27pg、MCHC  ＜ 30%)。红细胞指数改变的程度与贫血 的时间和程度相关。红细胞宽度分布  (RDW)  在缺铁性贫血的 诊断中意义很难定，正常为  (13.4 ± 1.2)% ，缺铁性贫血为 16.3%(或＞ 14.5%)特殊性仅为  50% ～ 70%。血片中可见红细 胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一。网织红细胞大多 正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。 血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。 2.骨髓象 骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾 患的贫血相鉴别时。骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显 增生。早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细 胞质少，血红蛋白形成差。粒系和巨核细胞系正常。铁粒幼 细胞极少或消失。细胞外铁缺如。 3.生化检查 (1)血清铁测定： 血清铁降低＜ 8.95μ mol/L(50 μ g/dl) ，总 铁结合力增高＞ 64.44μ mol/L(360 μg/dl) ，故转铁蛋白饱和 度降低。由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断 结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前 2～ 3 天、妊娠的 后 3 个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。 (2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于 14μ g/L 。但在伴有 炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加 以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均 减少或缺如。 (3)红细胞游离原卟啉 (FEP)测定：FEP 增高表示血红素合 成有障碍，用它反映缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在 非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时， FEP 亦会增高。 应结合临床及其他生化检查考虑。 (4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以 测定红细胞碱性铁蛋白， 可反映体内铁贮存的状况， 如＜ 6.5 μ g/红细胞，表示铁缺乏。此结果与血清铁蛋白相平行，受 炎症、肿瘤及肝病的影响较小是其优点。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。 【其他辅助检查】 为明确贫血的病因或原发病， 尚需进行： 多次大便潜血、尿常规检查， 必要时还应进一步查肝肾功能， 胃肠 X 线检查、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。 【诊断】 仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血 个阶段。其诊断标准分别如下： 1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗。符合 (1)再加上 (2)或(3) 中任何一条即可诊断。 (1)有明确的缺铁病因和临床表现。 (2)血清铁蛋白＜ 14μg/L 。 (3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞＜ 10%