治疗慢性心功能不全的药物.ppt

特点： ①心肌收缩有力而敏捷，舒张期相对延长 ②心脏总耗氧量下降 ③增加心输出量 * ppt课件 决定心肌耗氧量的因素有三： 心肌收缩力、心率、心室容积 (1)若心肌收缩力增强，则耗氧量↑ (2)若心率减慢，则耗氧量↓ (3)若心室容积明显缩小，则耗氧量明显↓ * ppt课件 强心苷能使衰竭心脏心肌收缩力增强、心率减慢、心室容积缩小，后二者导致的耗氧量↓大于前者导致的耗氧量↑，故应用强心苷后，衰竭心脏的总耗氧量下降。 （肾上腺素也能使心肌收缩力增强，但总耗氧量增加，外周阻力增高，心输出量降低，故肾上腺素不用于心衰的治疗） * ppt课件 机制：抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷的受体） ，导致心肌细胞内的Ca2+ 量增加，心肌收缩力增强 。 * ppt课件 强心苷中毒机制也是抑制Na+-K+-ATP酶，亦即强心苷治疗作用机制与中毒机制均为：抑制Na+-K+-ATP酶，只是抑制程度不同而已。 治疗作用机制：轻度抑制Na+-K+-ATP酶 中毒机制：重度抑制Na+-K+-ATP酶 * ppt课件 2、减慢心率作用（负性频率作用） 机制：输出量增加对主动脉弓、颈动脉窦的压力感受器刺激增加，反射性地使迷走神经活性加强，交感神经活性降低，从而使心率减慢 。强心苷尚能增加心肌对迷走神经的敏感性。 * ppt课件 3、对心肌电生理影晌 （1）降低窦房结自律性，抑制房室结传导→治疗心房心房颤动和扑动，阵发性室上性心动过速 （2）提高浦肯野纤维自律性，缩短ERP→导致异位自律性提高→引起各型室性心律失常 （3）减慢房室传导：引起心动过缓 * ppt课件 4、对心电图（ECG)的影响： 治疗量：T波变小、压低甚至倒置，S-T段降低，呈鱼钩状， P-R间期延长， Q-T间期缩短。 S-T段降低，呈鱼钩状 * ppt课件 （二）对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐；兴奋交感神经中枢，引起快速型心律失常。 （三）利尿作用 对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后增强了肾血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+ 的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。 （四）对血管的作用 正常人：直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。 CHF患者：直接或间接抑制交感神经活性，超过强心苷的直接缩血管作用，反而使外周阻力下降。 * ppt课件 【临床应用】 1. 充血性心力衰竭（CHF） 强心苷对不同原因所致CHF的治疗效果不同。 对伴心房颤动且心室率过快者疗效最好；对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致的CHF疗效较好，对继发于甲状腺功能亢进、重度贫血等疾病者，由于心肌能量代谢障碍而疗效较差。 * ppt课件 【临床应用】 对肺源性心脏病、活动性心肌炎等有心肌缺氧和损害者，不仅疗效差，且易发生强心苷中毒，引起心律失常。 对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，因心室舒张和充盈受限而疗效很差或无效。 * ppt课件 优点：应用方便，久用效力不减，即不易产生耐受性。 缺点：不能纠正舒张功能障碍。 　　有人认为，观察表明地高辛能改善症状和血流动力学，但未降低病死率 。 * ppt课件 2、心律失常 （1）心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。 （2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。 （3）阵发性室上性心动过速 当心房异位起搏点的频率达250-350次/分，心房收缩快而协调为心房扑动，若频率350次/分且不规则时，则为心房颤动。 * ppt课件 【不良反应】 1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。 2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。 3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。 * ppt课件 【中毒防治】 1、毒性反应的预防： ①密切观察病情，警惕中毒早期症状如室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等(3个停药指标，有其中之一者马上停药)； * ppt课件 第二十三章 治疗慢性心功能不全的药物 Drugs Used in Chronic Heart Failur