低钾血症诊断思路..pdfVIP

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院 项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜ 3.5mmol/L 的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是 造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反 之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内 98% 的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量 0.3% ，浓度为 3.5~5.5mmol/L 。成人每日需钾约 3~4g （75~100mmol ）。5% 的钾经汗及唾液排出， 10% 经粪、 85% 随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。 肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分 泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾 30~50mmol 。故钾的摄 入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可 使细胞内钾达到细胞外液的 30~50 倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离 子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常 ,尤其是低钾血症在临床中十 分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1 ）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于 各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保 钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的 排出才能降到最低值，每天约 5~10mmol 。如每日钾的摄入量少于 3 克，并持续 2 周以上，才可发生低钾 血症。 （2 ）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L ，肠液含钾 6.2 ～ 7.2mmol/L ， 长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤 细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现 为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3 ）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1 ）肾脏疾病 急性肾衰竭多尿期、 肾小管性酸中毒、 家族性原发性失钾性肾炎、 尿路梗阻解除后利尿、 Liddle 综合征和 Fanconi 综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。 2 ）肾上腺皮质激素增多 ①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、 Bartter 综合征、肾素 瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的 重吸收， 使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多， 如 17- α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增 多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多，如 Cushing 综合征或异位促 肾上腺皮质激素（ ACTH ）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、 感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。 3 ）药物 排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨 醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆 大霉素、羧苄西林、多粘菌素 B 等，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。肾 脏失钾是低钾血症最常见的原因。 （4 ）其他：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等，因为体液中亦含有大量的 钾离子。