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弥散加权和灌注加权联合应用在早期脑梗死中的价值;主要内容;弥散加权磁共振成像(DWI)和灌注加权磁共振(PWI)成像是近年来才发展起来的新型功能磁共振成像技术, 能够在脑梗死发生后数小时内精确地检测出病灶的部位、范围和体积。; ;PWI的评价指标包括以下参数:
1、脑血容量(cerebral blood vloum,CBV)存在一定量脑组织血管结构血液容积总量 的血流量
2、脑血流量(cerebral blood flow,CBF)反映单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血流量
3、造影剂平均通过时间(mean transit time,MTT)为血液经不同路径通过特定脑组织的平均时间
4、造影剂峰值时间(time to peak,TTP)指时间-信号曲线上造影剂开始出现到造影剂峰值时间
;目前临床上常用血管内对比剂技术, 静脉内注Gd-DTP一利用其短时间内能相应改变组织的磁化率, 最终改变磁共振信号的强弱来测量脑组织的血液动力学改变。正常脑组织由于血液供应好而磁共振信号减弱迅速, 而病变组织由于无血液供应或血液供应差而使组织磁共振信号不减弱或减弱不明显, 缺血区域持续高信号; (二)弥散是人体中许多生理功能活动中的方式一种重要的物理过程,是体内物质转运的方式之一
弥散是指分子的随机运动(布朗运动),即高浓度分子向低浓度区的扩散分布。但即使没有浓度梯度,水分子的扩散运动仍然存在,称为水分子的自扩散; DWI评价指标:
弥散系数(ADC)用来描述在活体弥散成像上所观察到的表现弥散作用
DWI中信号强弱改变直接与ADC值有关,当脑组织ADC值降低时, DWI呈现相对高信号,反之, ADC值升高时, DWI呈现相对低信号。在人和动物中当缺血发生时, 水的弥散度下降,ADC 值快速下降, 此时在DWI中这些缺血组织显示高信号
;二、临床应用;(一)对早期脑梗死进行诊断; 在常规T1,T2及质子加权像上早期脑缺血无异常变化,说明组织总水含量在这个阶段并无增加,提示弥散异常可能是由于细胞内外水的分配比例变化所致。;1、脑梗死超急性期(6小时)
梗死区发生细胞毒性水肿,弥散速度下降,在DWI图像上呈高信号,ADC值降低,在ADC图上呈低信号,而此时常规MR表现正常;;病例1 发病3小时的T2图没有异常;DWI图;病例2 发病6小??内的MRA图;; 2、脑梗死的急性期(6小时-3天)
在此阶段, ADC值明显下降, DWI显示缺血区为高信号, T2也显示病灶(常规MR缺血发生后12小时)约左右, 受损区由于血管源性水肿和细胞毒性水肿的发生, 局部水分子增加30%, 每个水分子可含有两个可产生MR信号的氢核。;CBV图;3、脑梗死的亚急性期(3天-3周)
病灶区ADC值开始升高至正常水平假性正常, 然后再逐渐增高, 超出正常脑组织的ADC值。;4、脑梗死的慢性期(一个月以后)
缺血性中风后, 局部软化灶形成, 软化灶常被CSF充填, 此时由于水的弥散度增加, ADC值增加,而DWI则显示低信号。;(二 )确定缺血半暗带;病例3 发病24小时CBV和DWI;在PWIDWI不一致区,CBF35 ml/(100 g.min)时,发展为梗死的敏感性为81%、特异性为76%,认为PWI/DWI不一致结合CBF35ml/(100 g.min)可作为判断半暗带和溶栓选择的标准。;以下六种情况有不同意义;2、DWI与PWI显示的异常区域大小相仿,见于大面积的梗死灶且缺乏侧支循环,在发病早期即发生不可逆性损伤。;3、PWIDWI或DWI异常而PWI未显示灌注缺损区,甚至显示灌注过度,其最终随访所显示的梗死区域都与DWI显示者大小相仿或较小。可能是由于血管部分或完全的自发性再通所致。;;;6、不到10%的患者出现症状后,早期DWI, PWI均正常,可能为超早期自发再通或梗死灶非常小,超过了DWI和PWI的分辨率。在PWIDWI的类型中没有观察到梗死进展。;(三)DWI和PWI联合运用指导溶栓治疗和观察溶栓效果;在DWI和PWI不相吻合的病人,早期再灌注常常获得明显的临床改善,逆转或减小DWI病变的扩大。因此,使用新的MRI技术有可能扩大溶栓疗法的治疗窗,将会发现超过发病3h以上的一部分病人仍是溶栓疗法的理想候选病人。
;近年来有关溶栓治疗与PWI或DWI的报道表明,那些具有严重神经功能障碍,在PWI上有大面积异常灌注区而在DWI上病灶范围较小的患者,可以从溶栓治疗中获得最大益处,而PWI异常体积小于DWI异常体积者,其神经功能的改善程度与未溶栓者无显著差异,这些结果都提示PWI和DWI的联合应用,对于溶栓患者的筛选具有重要意义;2、观察溶栓效果
通过计算患者PWIDWI不一
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