病理生理学：肾功能不全.pptVIP

（三）心血管系统 充血性心力衰竭、心包炎、高血压 （四）呼吸系统 kussmaul呼吸 尿毒性肺炎 （五）皮肤变化 皮肤瘙痒 尿素霜 二、发病机制 （一）甲状旁腺激素 （parathyroid hormone，PTH） 继发性甲状旁腺功能亢进 肾性骨营养不良、周围神经损伤 （二）胍类化合物 精氨酸的代谢产物 甲基胍、胍基琥珀酸 呕吐、腹泻、红细胞破坏 （三）尿素 代谢产物--氰酸盐 蛋白质发生氨基甲酰化 抑制单胺氧化酶等的活性 三、防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) （一）治疗原发病 （二）防止加重肾脏负荷 （三）治疗合并症 （四）透析和肾移植 * 横纹肌溶解后释放大量肌红蛋白入血，肌红蛋白由肾小球滤出后，流经肾小管，可使肾小管上皮发生变性、坏死，造成肾功能衰竭。 * * * 早在1881年，临床描述一长距离步行者，每步行一段距离后，突然排出颜色很深的尿，经检查这种尿液也是血红蛋白尿，休息6－12小时后，尿色就可正常了。后来把这种病症称为阵发性行军性血红蛋白尿。很多患者是士兵和马拉松长跑运动员、步行的邮递员。直到1964年才基本搞清了行军性血红蛋白尿的发病原理。这是因为行军(步行或跑步)时，硬路面与足底接触，使足底部血管内红细胞受到机械性的损伤和破坏。红细胞破坏到一定程度，循环血液中的游离血红蛋白浓度超过肾阈(100－135mg%)——肾脏调控血液中游离血红蛋白浓度的开关。超过这个肾阈，游离血红蛋白就会从肾脏中排出，形成血红蛋白尿。为什么穿硬底鞋，在硬路面上步行，在相同条件下，大多数人不发生行军性血红蛋白尿，而有的人却发生血红蛋白尿，这些机理至今尚未清楚。 病人大多是青年男性，习惯上足部用力较重。除长距离步行、赛跑会发生行军性血红蛋白尿外，激烈的篮球运动后，或职业的手指击鼓者、空手拳术者也可引起这种血红蛋白尿。而其它的激烈体力劳动或体育活动，如游泳或骑自行车者却不会发生血红蛋白尿。为此，这种病人应该改变走路或跑步足部用力过猛的习惯，穿软底鞋或鞋内放置海绵鞋垫，即可防止血红蛋白尿的发生。 行军性血红蛋白尿症是由于手掌、脚掌或身体其他部位与坚硬物体反复剧烈撞击，造成红细胞机械性损伤，从而导致一过性血管内溶血和血红蛋白尿的一种病症。本症与多种体力活动有关，故也称之为运动性血红蛋白尿症，但不是一切运动都会引起，在临床上并不多见。因轻症或亚临床的病例不易发现，所以发病率可能被低估。本病多见于士兵、运动员病例报道中绝大多数为男性青年，个别为年轻女性。 (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 (二)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 肾小球纤维化和硬化 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 四、临床表现 (Clinical manifestations) (一)泌尿功能障碍 少尿、无尿 1.尿量 (urine volume) 夜尿 多尿 成人尿量＞2000 ml/d为多尿 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 2.尿比重和渗透压 (urine specific gravity and osmolality) 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 (urine component) 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质 和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍 (disturbance of water metabolism) ? 脱水（限制水的摄入） ? 水潴留（水摄入增加） “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 2.钠代谢障碍 (disturbance of sodium metabolism) 尿中溶质↑，渗透性利尿 毒性物质蓄积抑制肾小管对钠的重吸收 3.钾代谢障碍 (disturbance of potassium metabolism) ? 低钾血症 ① 摄食不足 ② 呕吐、腹泻 ③ 长期应用利尿剂 ? 高钾血症 ① 尿量减少 ② 酸中毒 ③ 组织分解代谢增强 4. 钙磷代谢障碍 (disturbances of calcium and phosphate metabolism) ? 血磷↑ ? 血钙↓