呼吸系统疾病营养治疗.pptxVIP

;呼吸系统疾病是我国常见病;空 气;吸烟是小环境的主要污染源，吸烟与慢性支气管炎和肺癌关切。 外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。 外源性致敏原引起的哮喘及变应性肺泡炎； 吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为多见； 吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。 多种慢性疾病引起的肺部损害。如左心衰等。;呼吸系统病人营养不良的原因和影响;营养不良对呼吸系统的影响;呼吸商;肺 炎;临床症状;饮食治疗;支气管炎;饮食营养影响;饮食治疗;; ;慢性阻塞性肺疾病(COPD);体重下降是COPD病人常见的临床表现，其发生率为19％~74％。尤其合并急性呼吸衰竭的COPD病人，出现体重下降和血浆蛋白含量降低的可能性更多。 病人的代谢率增高，能量消耗增加，但同时营养摄入减少并有无效的能量代谢。 脂肪组织与无脂组织群的丧失明显并伴有相应的功能损害，表明COPD病人对于体重降低的适应性较差，这些病理生理改变与其它疾病有所不同。存在蛋白质一能量营养不良的COPD病人其肺炎，呼吸衰竭和ARDS的发生率增加。 ;病因有： 吸烟；环境因素如大气污染、各种矿物粉尘（矽、煤尘）、化学烟雾（SO2、NO2）和有机尘埃（棉尘、大麻）等；感染：反复呼吸道感染亦为重要原因；蛋白酶—抗蛋白酶失衡：a1-抗胰蛋白酶缺乏；个体因素（植物神经功能失调） ;流行病学特点： 据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第四位。在全球范围内，受COPD困扰的患者多达6亿，每年可导致275万人死亡。预计到2020年，慢阻肺所造成的疾病经济负担将在各种疾病中排到第四位。在我国，慢性呼吸道疾病是城市的第四位死亡原因，在农村则为第一位，其中COPD占60％。我国每年COPD患者总人数可达2700万。 ;COPD营养代谢特点;感染增加能量消耗，多种炎症因子增加蛋白质分解，免疫功能低下，造成恶性循环。COPD患者在长期病程中易发生并发症，如急性呼吸道感染，甚至发生呼吸衰竭。 呼衰的病人常用皮质激素类控制感染和减轻症状，激素对蛋白质合成有抑制作用，也加速呼吸肌的萎缩和降低肌肉的耐力。 胃肠道消化吸收功能障碍，易发生多种营养素缺乏病。 ;营养补充的原则;肠内营养支持实施中，应注意避免消化液的误吸。 急性期在给予抗感染、通畅气道、氧疗、纠正酸碱平衡、水电解质紊乱，纠正心肺功能等综合治疗基础上并配合采用营养疗法即每日基础能量。 必要时可以通过静脉供给热量，采用复方氨基酸、脂肪乳、白蛋白等静滴，疗程2周左右。然后逐渐采用交替静脉输注脂肪乳、复方氨基酸并配合饮食疗法。 ;COPD与营养供给;每日能量＝BEE×活动系数×体温系数×应激系数 活动系数：卧床1.2，下床轻度活动1.25，正常活动1.3。 体温系数：38℃取1.1，39℃取1.2，40℃取1.3，41℃取1.4。 应激系数：体温正常1.0，发热1.3。 能量需要也可以按30～35kcal/kg供给，脂肪比例可以大于30％，最高可达40％，呼吸衰竭病人最高可达50％。矿物质和微量元素，以及维生素可按正常人DRIs供给。;COPD与营养供给; ;呼吸窘迫综合征;ARDS的特征是严重低氧血症、肺脏的广泛浸润和肺顺应性的下降。低氧血症的程度以氧合指数（PaO2／FIO2）为判断标准，当 PaO2／FIO2200mmHg则可诊断为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，x线显示双肺弥漫性浸润影。血气检查，PaO2 (动脉血氧分压)低于8.00kPa(60mmHg)，PaC02早期可因过度通气而低于正常，晚期肺功能进一步损害时，高于6.67kPa (50mmHg)。 本病发病急骤，如不能早期发现采取有效机械呼吸和呼气末正压治疗，则预后较差，病死率较高。 ; ;碳水化合物代谢异常，表现为肝糖原异生增强，若饮食和营养支持治疗中补充过量碳水化合物，尤其是使用糖皮质激素类药物，会出现高血糖症，并导致体内CO2产生过多，加重呼吸负荷和相应呼吸困难症状。 患者处于多脏器衰竭或休克状态，则脂肪不能充分利用而在体内堆积形成脂肪肝和易发生酮症等。 ;营养支持的途径和方法;能量需要：ARDS病人的总能量消耗等于基础能量消耗（basic energy expenditure，BEE)加上进食、寒颤所致的产热作用、活动和应激反应等情况下的能量消耗之总和。危重症患者中因进食和寒颤所致的产热作用而引起的能量消耗较少，可忽略。 可用下列公式作计算：TEE=BEE×应激因素。应