[生理学]循环(心脏)精品课件.pptVIP

2021/4/26 * （1）静息电位（或最大复极电位）水平： （2）阈电位的水平： 2021/4/26 * Na+通道和Ca2+通道都有三种状态（静息、激活、失活）。这些功能状态可以随着膜电位和时间变化而变化（电压依从性和时间依从性）。 （3）0期去极化的离子通道性状 Resting state Activation Inactivation Reactivation 失活状态在复极化后可恢复静息状态，称为复活 开放（0期） 关闭，不能再激活 关闭，可激活 2021/4/26 * 3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系 （1）不发生完全强直收缩： ∵心肌细胞ERP特别长（持续到舒张早期）。 ∴心肌不发生完全强直收缩（收缩特性之一）。 2021/4/26 * 心脏——动力器官（pump） 心脏——动力器官？ 心肌收缩和舒张——实现泵血、推动血液循环 心肌收缩和舒张？ 象骨骼肌一样——先产生兴奋（AP），再通过兴奋-收缩耦联引发心肌收缩与舒张。 ∴ 心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因。 2021/4/26 * 心肌细胞的类型 按组织学和电生理学特点分： 工作细胞：心房肌和心室肌（有收缩性，但无自律性）。 自律细胞：窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维（有自律性，但无收缩性）。 按心肌细胞AP去极相速度和机制不同分： 快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等） 慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞等） 2021/4/26 * 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 (一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 心房和心室肌细胞跨膜电位相似，故重点介绍以心室肌细胞膜电位及其形成机制。 1、静息电位（Resting Potentials） ： （1）电位值：-80～-90mV （2）机 制： K+的向外扩散(K+的平衡电位)。由Ik1通道介导（内向整流钾通道）。 另外，还有少量（背景）Na+内流、生电性钠泵作用。 2021/4/26 * 2.动作电位（Action Potentials) 心室肌细胞AP组成： 2个过程：去极化和复极化 5个时期： 0期、1期、2期、3期、4期 2021/4/26 * （1）去极化过程（0期） 1）过程：在适宜的外来刺激作用下，细胞兴奋，膜内电位迅速上升，形成陡峭的AP上升支( -90mv～+30mv) 特点：持续时间极短（1-2ms),但去极化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。 -70mv Na+ IN 2）机制：大量、快速的Na+内流引起（Na+平衡电位）。具体说来： 外来刺激→心肌细胞Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜部分去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。 2021/4/26 * 可见：0期去极化的关键是Na+通道! Na+通道特性： Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；开放时间短（1ms）； 电压依赖性通道； 特异性强(只对Na+通透) ； 阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)。 快反应细胞：由Na+通道开放引起0期去极化的心肌细胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纤维） 2021/4/26 * （2）复极化过程：1期、2期、3期。 1）1期：快速复极初期(+30mv～0mv)。 机制：在1期，Na+通道失活关闭，而一过性外向电流（Ito) 激活(主要K+)，K+外流，导致膜快速复极化（到2期平台水平）。 Ito通道：在膜电位去极化到-40mv时激活，开放时间5-10ms，主要离子成分是K+ 。 峰电位： 0期 + 1期 = 锋电位 2021/4/26 * 2）2期（平台期，在0mv左右）：是心肌细胞AP持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞AP的主要特征。 机制：平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平。 总的结果是： 平台早期，缓慢的L型Ca2+内流和缓慢增强的延迟性K+外流（Ik）基本平衡； 但随着时间的推移，外向电流逐渐超过内向电流，导致膜电位缓慢复极化。 Ito和慢失活的钠电流也有作用，但很小。 2021/4/26 * 在平台早期，Ca2+内流与K+外流基本平衡，形成平台。而胞内Ca2+触发肌细胞收缩。 2021/4/26 * Ca2+通道(L型）特性： 激活慢（-40mv），失活慢，再复活也慢，开放时间长（称慢钙通道）。 特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。 阻断剂：Mn2+,多种Ca2+阻断剂（维拉帕米）。 Ik通道特性： Ik通道对K+的通透性随膜的去极化降低（此现象称为内向型整流）。 激活和失活慢（故Ik电流称为延迟整流性钾电流） 膜去极到-40mv