肝性脑病-内外科.pptVIP

诊 断 严重肝病(或)广泛门体侧支循环 肝性脑病的诱因 精神紊乱、昏睡或昏迷、扑翼(击)样震颤 明显肝功能损害或血氨增高 典型的脑电图改变有重要参考价值 鉴别诊断 精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病 与可引起昏迷的其他疾病鉴别：糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外等 治 疗 消除诱因 减少肠内毒物的生成和吸收 ? 饮食：早期禁食蛋白质；神志清楚后可逐步增加，植物蛋白最好 ?灌肠或导泻：清除肠道内积食、积血、其他含氮物质；用生理盐水或弱酸性溶液灌肠；硫酸镁或乳果糖导泻 ?抑制细菌生长：新霉素、甲硝唑等 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 ?降氨药物，谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸、苯甲酸钠、苯乙酸、鸟氨酸门冬氨酸等 ?支链氨基酸 ? GABA/BZ复合受体拮抗药 ?人工肝 肝移植 其他对症治疗 ? 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 ? 保护脑细胞功能 ? 保持呼吸道通畅 ? 防治脑水肿 预后 诱因明确且容易消除者的预后较好。 肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性脑病者预后较好。 有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。 暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差。 预防 积极防治肝病 避免诱发肝性脑病的因素 掌握肝性脑病的病因、诱因、发病机制 掌握肝性脑病的临床表现、诊断和鉴别诊断 肝性脑病 （HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE) 肝性脑病 病因 发病机理 临床表现 并发症 实验室和其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 概述 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma) 是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征 其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 主要机制：肝细胞功能衰竭；门体分流。 亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE) 病因 各型肝硬化 门体分流手术 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段 其他 诱因 上消化道出血 感染 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药 便秘 麻醉和外科手术 发病机制 氨中毒学说 氨的形成和代谢 ? 来源于肠道、肾和骨骼肌 ? 氨在肠道的吸收主要以NH3为主 ? 游离的NH3有毒性且能透过血脑屏障， NH4+相对无毒 ? NH3和NH4+的转换受pH梯度改变的影响：PH越高，NH3越多；PH越低，NH3 越少 ? 清除血氨的途径：尿素合成；脑、肝、肾利用和消耗；肾脏排泄；肺部呼出 肝性脑病时血氨增高的原因 ? 摄入过多的含氮食物或药物 ? 上消化道出血：肠道内产生增多 ?低钾性碱中毒：代谢性碱中毒促使NH3透过血脑屏障 ? 低血容量与缺氧：肾前性氮质血症 ? 便秘：利于吸收 ? 感染：产生增多 ? 低血糖：脑去氨活动停滞 ?其他 ：镇静、催眠药物，麻醉、手术 氨对中枢神经系统的毒性作用 ?干扰脑的能量代谢，高能磷酸化合物浓度降低 ?直接干扰神经传导 γ-氨基丁酸／苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 ? GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生 ? 在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进入体循环 ? 大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。该受体能与BZ结合 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 ? 肝臭与甲基硫醇和二甲基二硫化物有关 ? 三种毒物联用，可诱发肝性脑病 假神经递质学说 ?芳香族氨基酸在肠道转变为酪胺、苯乙胺 ?肝功衰竭时发生清除障碍，形成与正常神经递质去甲肾上腺素相似的物质 ?取代正常神经递质，称为假性神经递质 氨基酸代谢不平衡学说 ?芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多， ?支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少 病理 急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常 慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质 以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多 临床表现 因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致 急性：常见于暴发性肝炎；诱因不明显；可无前驱症状 慢性：多是门体分流性脑病；常有诱因；以反复发作性木僵与昏迷为突出表现  根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期： ?一期(前驱期)：轻度性格改变、行为失常；应答准确，但吐词不清、较缓慢；扑翼样震颤；脑电图正常 ?二期(昏迷前期)：意识错乱、睡眠障碍、行为失常；人物、时间、地点定向力差；不能完成简单计算和智力构图；明显神经体征；扑翼样震颤存在；脑电图有特征性异常 ?三期(昏睡期)：昏睡，但可唤醒；神经错乱，幻觉；神经体征加重；扑