-肾上腺素受体激动药.ppt

3．血压 ： ● 小剂量 ●大剂量 收缩压↑ 舒张压↑↑ 脉压差变小 强烈 收缩血管 4．其它 其它作用均不显著,对代谢影响较弱,大剂量时可升高血糖。其对中枢神经系统的作用也较弱。可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加。 脉压差增大 平均血压升高 略收缩血管 兴奋心脏 收缩压↑↑ 舒张压↑ * 【不良反应与注意事项】 1.局部缺血坏死：由静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外引起。 防治：更换滴注部位、热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。 2. 急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。 解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿 本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 * 非儿茶酚胺，直接作用于?、β1受体，并能促进NE释放。 作用较NE弱而持久。不易引起局部组织缺 血坏死和急性肾功能衰竭 替代NE用于休克早期和低血压 间羟胺 (metaraminol; 阿拉明, aramine) * 1. 与间羟胺相似，直接或间接激动?1受体。 2. 可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上 性心动过速。 3. 短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品－机理？） 优点:作用小于阿托品，维持短 　　 一般不引起眼内压升高和调节麻痹 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林) 1%-2.5% 滴眼 * 肾上腺素(AD) 第三节 α、β受体激动药 为α、β受体激动药。 来源：肾上腺髓质：AD 85%，NE 15%。药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。 AD口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，故口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张作用过于强烈，故一般采用皮下注射。 * 【药理作用】 α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。 1. 心脏 (+) β1 　　收缩 ，传导　 ，心率 心输出量 不利： 提高心肌代谢→使心肌氧耗量↑ 剂量大或静脉注射快→心律失常，出现期前收缩， 甚至引起心室纤颤。 * 2.血管 AD主要作用于小A及毛细血管前括约肌（受体密度高），对静脉和大动脉的作用较弱. 各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密度 皮肤粘膜血管收缩最明显：(+) a1 内脏血管：(+) a1， b2 骨骼肌血管舒张：(+) β2 冠状血管舒张： (+) β2、腺苷、灌注压提高 肾、胃肠道：收缩强 肺、脑血管：收缩弱 肝血管(β2)：舒张 * 小剂量 收缩压↑ 舒张压不变或↓ 大剂量 收缩压↑ 舒张压↑　 脉压↑ 脉压↑或↓ 肾小球旁器细胞的β1受体，促进肾素的分泌→血压↑ 一次性静脉给药后可使血压曲线呈双相反应. 3.血压 平均血压↑ * 4、对平滑肌： ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 5、对代谢： 促进肝糖原分解，血糖升高 6、对中枢神经系统： 不易透过血脑屏障；大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。 *