RAAS基因系统多态性与高血压中医证型.ppt

RAAS系统基因多态性与高血压中医证型相关性;1.RAAS系统基因多态性简介 2.高血压中医证候与高血压易感基因的内在 联系 3.高血压证候分型 ;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)在维持血管和水钠平衡方面起了重要作用，在钠摄入水平正常时控制着血浆醛固酮的浓度。通常认为RAAS对正常血压的维持、高血压病的发生、发展以及高血压靶器官损害等方面起着非常重要作用。;血管紧张素转化酶(ACE)是RAAS系统关键酶，在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ以及水解缓激肽中起关键作用。研究发现ACE基因第16内含子一个287bp片段插入(insertion, I)和缺失(deletion, D)突变的多态现象与血清以及组织中ACE水平相关 。; 醛固酮合成酶是肾上腺皮质球状带分泌的P 450线粒体氧化酶,由CYP11B2基因编码。 人醛固酮合成酶（CYP11B2）基因位于人染色体8q22， 一种常见的CYP11B2多态性位于启动子区（-344C/T）。 CYP11B2 -344C/T基因多态性可能影响肾上腺盐皮质激素的合成以及血压调节。;血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin ⅡType 1 Receptor, AT1R)是RAAS中AngⅡ发挥效应的重要环节。 AT1R基因1166 位点腺嘌呤( adenine, A )被胞嘧啶( cytosine, C)替换与是原发性高血压的独立危险因素，可能参与高血压患者左室肥厚、动脉硬化形成等靶器官的损害过程。 ;①证候是疾病发展过程中某一阶段的病机概括,是机体内因和环境外因综合作用的反应状态,并随着病程的发展而发生相应变化。原发性高血压由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多基因遗传性疾病，表现为多基因复杂性状和动态演变过程,与中医学以证候概括发病过程的认识方法有显著的相似之处,证候既然是有规律的病理表现,就必然有其物质基础支配机制,而这种物质基础就有可能反映在基因组水平上。 ;② EH作为一种遗传异质性疾病,具有延迟外显性,不同种族、不同个体,其决定EH发生的基因可能不同,EH各种易患基因的多态性在人群中的分布状态就构成了EH复杂的遗传异质性基础，这与中医症候构成的复杂性、异质性有着共同的作用背景。 ③遗传体质是证候形成的基础,体质与证之间存在着固有的相属性、潜在相关性、从化相应性。;3.高血压证候分型;研究内容和方法;研究结果;ACE(I/D)基因多态性结果 ;CYP11B2（C-344T）基因多态性结果 ;AT1R（A-1166C）基因多态性结果 ;＊：单因素方差分析具有显著性差异;RAAS基因多态性与性别、年龄、BMI 、危险分层差异显著性分析;ACE I/D基因型和等位基因频率在高血压中医证候组和健康对照组的分布;男女分组比较ACE I/D基因型与高血压中医证候相关性;CYP11B2 -344T/C基因型和等位基因频率在高血压中医证候组和健康对照组的分布;AT1R 1166A/C基因型和等位基因频率在高血压中医证候组和健康对照组的分布; ;ACE I/D DD基因型与CYP11B2 -344T/C基因型组合分析;小结