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急、慢性肾衰竭的诊断及治疗;急性肾衰竭;一、病因与分类;;(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure );发病机制; 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死(ATN), 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF, 二者治疗方案及预后十分不同, 因此, 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。;(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure);③ 影像学检查常见双侧肾盂积水, 及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻, 还可见膀胱尿潴留。
但是又必须强调, 若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管, 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等), 因肾小囊压迅速增高, 滤过压迅速减少, 患者很快无尿, 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张, 对这一特殊情况要有所认识。;发病机制;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
10、低头要有勇气,抬头要有低气。****
11、人总是珍惜为得到。*****
12、人乱于心,不宽余请。****
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。*****
14、抱最大的希望,作最大的努力。****
15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。*****
16、业余生活要有意义,不要越轨。***
17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****; 肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别, 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。
;(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure);指标; 尿检对鉴别有很大帮助, 但必须在应用利尿剂前检查, 否则结果不准。除此以外, 也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
;补液试验:1h 内静脉滴注 5%葡萄糖 1000ml, 观察 2h, 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF, 若无明显增加则提示为 ATN。
呋噻米试验:补液试验后尿量无明显增加者, 还可再做呋噻米试验进一步鉴别, 即静脉注射呋噻米200mg, 观察 2h, 同补液试验标准判断结果。
既往尚有做甘露醇试验者, 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能, 在诊断手段已很多的今天, 此检查似应废止。
;
发病机制(以ATN为例)
(一)肾血流量的变化
1、肾皮质缺血
2、肾髓质淤血
(二)肾小管损害
1、肾小管阻塞
2、肾小管原尿反漏
(三)肾小球超滤系数降低
(四)肾缺血-再灌注损伤
;发病过程及功能、代谢变化
(一)少尿型急性肾小管坏死
1、少尿期
2、多尿期
3、恢复期
;少尿期的机能代谢变化
“四高一低” 1.低:少尿
2.水高:水中毒
3.K+高:高钾血症
4.H+高:代谢性酸中毒
5.N高:氮质血症
;尿量和尿质的改变??
少尿或无尿??
低比重尿??
尿钠高??
血尿、蛋白尿、管型尿
;2. 水中毒;3. 高钾血症
;4. 代谢性酸中毒;5. 氮质血症(Azotemia)
;
多尿期:
尿量逐步增加400ml/d以上 ??
预示肾脏开始修复,逐渐恢复功能.
;肾脏滤过功能和肾血流恢复;恢复期??
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常,浓缩功能恢复最慢,可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低;某些ARF 病人转为CRF
3 月-1 年
;(二)非少尿型急性肾小管坏死
; 急性肾衰竭的诊断思路;二 防治原则;维持体液平衡:坚持“量出为入”??
每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。一般为前一日尿量+500ml ??
衡量补液量适中的指标:
①皮下无脱水或水肿
②每日体重不增加
③血钠浓度正常
④中心静脉压12cmH2O
⑤胸部X片血管影正常
⑥生命体征稳定。
;高钾血症:
①监测心率心电图
②10%葡萄糖酸钙10~20ml,2~5min内缓慢静注
③11.2%乳酸钠40~200ml静注,伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴
④高糖+胰岛素
⑤透析
;代谢性酸中毒:
①补充能量减少分解代谢
②5%碳酸氢钠100~250静滴
③严重者透析
其它:水、钠、钙、磷
;透析疗法的目的:
尽早清除体内过多的水分
尽早清除
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